【纯机翻】饮食与男性生育能力：饮食会影响精子质量吗？ | ScienceDirect，被引用次数：114

请注意：这些补充剂只是备受关注的一些选项，并不代表个体效果。科学界对其效果的了解仍处于初步阶段。虽然已有一些研究支持其某些应用，但还需要更多的临床研究来确定其安全性和有效性。一些商业利益可能会导致对其过度宣传和炒作，因此在选择产品时应该慎重考虑。同时，也建议您在选择补充剂之前，了解其安全性、有效性和可能的副作用。避免过量摄入补充剂，因为过量可能会产生不良效应。此外，虽然这些补充剂在某些方面有一定的医学支持，但并不意味着它们可以替代药物治疗或是适用于所有人群。在选择和使用任何补充剂之前，对于具体的用途和个体差异，请务必咨询医生或专业保健人士的建议，遵循其指导，并根据科学证据和个体情况做出决策。

【纯机翻】抗氧化剂补充剂和精/龘/液参数：一项基于证据的循证评价综述 | National Library of Medicine，被引用次数：291

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生育和不育 第110卷第4期，2018 年 9 月，第 570-577 页

Feiby L. Nassan Sc.D.， M.B.B.C.H.， M.Sc. 一个 b,豪尔赫E. 查瓦罗医学博士，理学博士 b c d,Cigdem Tanrikut 医学博士e https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2018.05.025

男性对夫妻生育能力的贡献很重要，确定可能影响男性生育潜力的饮食因素非常重要。尽管有这种重要性，但目前还没有明确的临床指南来指导寻求生育治疗的男性患者。在这篇综述中，我们提出了关于人类饮食和男性生育能力的最新证据。我们专注于产生具有高生育潜力的健康功能精子所必需的饮食因素。根据本综述，可以鼓励男性使用抗氧化剂补充剂，并遵循有利于食用海鲜、家禽、坚果、全谷物、水果和蔬菜的饮食模式。最有力的证据是推荐接受不孕症治疗的夫妇的男性使用抗氧化剂补充剂（尽管具体的抗氧化剂和剂量尚不清楚），并增加鱼和坚果中omega-3脂肪酸的摄入量。

关键词

不育症；男性饮食/治疗；膳食补充剂；维生素/治疗用；精液分析；食品

大约六分之一的尝试怀孕的夫妇未能在一年内怀孕，因此符合不孕症的定义（1）。尽管在寻求不孕症医疗帮助的夫妇中，有 ∼50% 的夫妇中发现了男性因素 2， 3，但不孕症研究主要集中在女性因素上。然而，三项荟萃分析记录了过去八十年中精子浓度和精子总数的集体下降趋势4、5、6。最近的荟萃分析包括超过185项没有已知生育问题的男性研究，发现从1973年到2011年，工业化国家的精子数量下降了50%-60%（6）。尽管精液质量下降趋势的根本原因既有积极的研究，也有激烈的争论，但饮食质量恶化（7）和肥胖增加8、9、10的同步趋势可以在一定程度上解释这些趋势。

尽管有强烈而一致的证据表明，超重和肥胖在维持精液质量（10）和夫妻生育能力（11）方面起着重要作用，但对于试图怀孕的夫妇来说，没有明确的饮食指南来建议男性。在本综述中，我们旨在总结越来越多的关于男性饮食对生育能力作用的文献。大多数文献都集中在饮食与精液质量之间的关系上。虽然传统的精液分析远非生殖潜力的完美生育代理 12、13、14、15、16、17，但它被认为是男性生育能力评估的基石 （18）， 并且确实提供了对男性生殖功能的见解。我们还将考虑饮食与血清生殖激素之间的关系，以及关于男性饮食和基于夫妻的结果的新文献，包括妊娠计划者研究中的生育能力测量和使用辅助生殖技术 （ART） 后妊娠结局的研究。为了促进这种讨论，我们将首先回顾描述精子成熟时可能直接影响精液质量的饮食因素的文献，然后讨论可能通过改变生殖激素环境来影响精子发生的饮食因素，并通过回顾这些发现如何适应整体饮食模式来结束我们的讨论。然后，我们将通过讨论这些不断增长的文献中的差距以及对研究和临床实践的影响来结束本综述。

饮食和精子的组成部分

尽管从精原细胞到成熟精子的转化有大量复杂的步骤，但关注一些关键变化可以促进讨论营养输入如何影响这一复杂过程。首先，精子在离开睾丸之前会失去大部分细胞质，精子染色质在从附睾向附睾尾部的进展后发生凝结。这些过程包括重复氧化反应 （19）。在这些反应过程中，用于去除还原当量并将其转移到线粒体中的穿梭系统不起作用，基本上使精子没有细胞内防御机制来防止氧化损伤。精浆中只有酶促和非酶促抗氧化剂提供细胞保护 （20）。同时，细胞膜的脂肪酸组成发生变化，有利于长链多不饱和脂肪酸（PUFAs）的积累。尽管这三个过程对于执行精子的功能都是必不可少的，但它们通过同时消除大部分对氧化损伤的非特异性防御（通过细胞质的损失），集中活性氧的内源性产生，使精子极易受到氧化应激的影响（ROS;通过增加线粒体相对于细胞大小的浓度），并优先将高度可氧化的底物（PUFAs）掺入细胞膜中21,22。其次，DNA生产的底物供应充足对于满足对新DNA的精子发生的持续需求至关重要。

膳食脂肪及其在精子细胞膜中的作用

精子细胞膜的脂肪酸组成对于正常的精子功能非常重要。精子细胞膜在关键的受精事件中起着关键作用，例如获能、顶体反应和精子-卵母细胞融合 （19）。精子细胞膜中多不饱和脂肪酸，特别是二十二碳六烯酸（DHA）的量随着精子的成熟而增加（23）。DHA占成熟精子中脂肪酸含量的20%，而在未成熟生殖细胞中仅占4%（23）。小鼠附睾精子中DHA的相对含量高于睾丸精子（24）。同样，人类睾丸切除术标本显示，从尾部回收的精子中细胞膜中多不饱和脂肪酸的比例高于从上鳞中回收的精子 （25）。

精子细胞膜脂肪酸组成部分是由于高度专业化的局部代谢。支持细胞表达 Δ6-去饱和酶（PUFA 代谢中的限速酶）和 Δ5-去饱和酶，其水平与肝脏中的水平相似 （26）。此外，参与PUFA伸长的酶在非常有限的组织中表达，但在睾丸中高度表达27,28,29,30。 此外，已经观察到支持细胞可以比肝细胞更有效地将 18 和 20 碳 PUFA 主动转化为其 22 和 24 碳代谢物 31、32、33。同样在支持细胞中，参与该途径的酶更喜欢将 omega-3 脂肪酸转化为 22 和 24 碳代谢物，而不是将 omega-6 脂肪酸转化为 31、32、33，这在一定程度上解释了精子中高浓度的 DHA。这种特殊机制在睾丸中的正常运作依赖于从饮食中获得的代谢底物的充足供应。多不饱和脂肪酸不能由人类内源性合成，因此必须通过食用坚果、种子和植物油（如 18 碳亚油酸 （LA） 和α-亚麻酸 （ALA））或海鲜（如二十碳五烯酸 （EPA） 和 DHA））获得。

食用这些脂肪酸或其食物来源已被证明可以改变精子和精液质量的脂肪酸组成。补充富含EPA和DHA的鱼油的饮食会增加啮齿动物34,35,36和人类精子膜DHA中的睾丸DHA浓度（37）。反过来，精子膜DHA含量与较高的精子活力有关 37、38、39、40、41、42、43、正常形态37、43和浓度37、39、42、43，44,45。 此外，这些脂肪酸及其食物来源的摄入量与精液质量有关。在生育患者的观察性研究中，较高的 omega-3 多不饱和脂肪酸摄入量与形态正常精子 （46） 和鱼类摄入量占精子总数和正常精子形态的比例更高 （45） 有关。尽管在一项针对弱精子男性的小型试验（n=28）中，补充3个月的DHA并没有改善精子活力（47），但其他试验与文献的优势一致。在 211 名患有特发性寡无精子症的男性中，一项长链 omega-3 脂肪酸 （DHA + EPA） 补充剂（1.84 g/d，持续 32 周）的试验导致精子总数、精子浓度以及活动和形态正常精子的百分比显着增加 （37）。核桃含有大量的植物omega-3脂肪酸，与较高的精子参数有关。在一项针对年轻健康男性的随机对照试验中，与对照组相比，随机接受75克/天核桃补充剂12周的男性在精子活力、活力和形态方面有所改善（48）。最近的研究进一步表明，这种益处可能超出了精液质量。在试图怀孕的夫妇的前瞻性队列中，男性的鱼类摄入量与更短的怀孕时间和更低的不孕风险有关（49）。

另一方面，反式脂肪酸和饱和脂肪似乎对精子发生的影响与多不饱和脂肪酸相反。与多不饱和脂肪酸一样，反式脂肪（主要存在于商业烘焙和油炸食品中）在睾丸中积聚 50， 51，但与多不饱和脂肪酸不同的是，精子膜水平和这些脂肪酸的摄入量一直与精液质量差有关，特别是与较低的计数有关44、46、52、53.事实上，非人类模型表明，补充反式脂肪的饮食不仅会导致精子发生减少，而且会以剂量依赖性方式减少睾丸激素的产生，减少睾丸质量，并促进睾丸变性50,54,55,56。 值得注意的是，美国食品和药物管理局决定从2018年6月起将工业来源的反式脂肪排除在“通常被认为是安全的物质”清单之外，一旦该裁决得到全面实施，将有效地消除美国的这种担忧。然而，饱和脂肪不会从食物供应中消失。然而，鉴于反式脂肪在全球食品供应中普遍存在，特别是在发展中国家，这仍然是一个令人担忧的问题。尽管证据较少，但两项观察性研究发现，饱和脂肪摄入量与美国生育患者（46）和丹麦健康年轻男性（52）的总精子数量和浓度呈负相关。

抗氧化剂是精子防御的重要因素

如上所述，细胞质的丢失、线粒体产生 ROS 以及其细胞膜中高度可氧化底物的优先积累相结合，使精子极易受到氧化损伤。这种高度的易感性引起了对抗氧化剂在管理不育男性中的作用的极大兴趣。本期《生育与不育》（Fertility and Sterility）的另一篇论文（57）回顾了在接受不孕症治疗的男性和女性中补充抗氧化剂的作用。简而言之，在接受不孕症治疗的夫妇中男性补充抗氧化剂的随机试验的集体证据表明，补充精液可以改善精液质量，特别是活力，并可能增加临床妊娠和活产的可能性。其中一些影响可能是通过一些抗氧化剂直接清除ROS来解释的，包括维生素C，它被认为是精浆中的主要抗氧化剂，从各种来源减少ROS以及用于回收氧化维生素E（58）。此外，维生素 E 直接中和精子质膜中的 ROS （58）。抗氧化剂的作用可能超出其防止氧化的能力。例如，在观察性研究中，β-胡萝卜素的摄入与精子 X 染色体二体的患病率较低有关 （59）。

一碳代谢与精子发生

叶酸和其他营养物质也可能在精子发生中发挥重要作用，作为一碳代谢中的底物或辅助因子。简而言之，该代谢途径包括一系列相关的代谢途径，其中一碳部分从供体转移到中间载体，并最终用于甲基化反应或嘌呤和胸苷的合成，随后用于 DNA 合成 60， 61。一碳代谢发生在睾丸 62、63、64 中，数据表明，遗传 （65） 或药理学 66、67、68 对这种代谢途径的破坏对精子发生有不利影响。一项关于 MTHFR C677T 与男性因素不育症之间关联的荟萃分析报告称，TT 纯合子男性因素不育症的合并比值比 （OR）（95% 置信区间 [CI]）为 1.39 （1.15-1.69），T 等位基因携带者为 1.23 （1.08-1.41） [69]。此外，在韩国进行的一项大型研究报告称，MTR A2756G 中变异型 G 等位基因的纯合性与非梗阻性无精子症 （OR 4.63 [1.40–15.31]） 之间存在关联，以及作为 MTRR A66G 和寡无精子症中变异型 G 等位基因的携带者 （OR 1.75 [1.07–2.86]） 或纯合子 （OR 2.96–5.82]） 之间的关联 （ 70）。

叶酸摄入会影响精子的产生。在一项随机试验中，连续 90 天补充 15 mg/d 的叶酸导致精子浓度增加 53%，活动精子的比例增加一倍 （71）。同样，在一项关于叶酸（5 mg/d，持续 182 天）、锌、叶酸 + 锌或安慰剂的随机试验中，分配到叶酸 + 锌组的不育男性的正常精子总数与干预前值相比增加了 74%，与干预后值相比增加了 41%，安慰剂组没有达到统计学意义 （72）。叶酸和/或锌均对血清FSH，睾酮或抑制素B浓度没有影响（73）。在西班牙生育患者中的一项病例对照研究中，叶酸摄入量最高三分位数的男性患少精子症的几率比摄入量最低三分位数的男性低 87% （74）。同样，两项横断面研究发现精浆叶酸和维生素B之间存在正相关关系12和精子浓度 75， 76.在以前怀孕且精子数量为 >20 × 10 的男性中6/mL，精浆叶酸与精子 DNA 片段化呈负相关 （77）。此外，叶酸摄入量与精子非整倍体的频率较低有关（59）。在一项针对健康非吸烟男性的研究中，叶酸摄入量最高（722-1,150 μg/d）的人的精子中二体 X、性无异性、二体 21 和聚集非整倍体的发生率较低 （59）。此外，在啮齿动物模型中，叶酸缺乏饮食导致与癌症和慢性人类疾病相关的部位的精子DNA甲基化差异，妊娠率降低，植入后胚胎丢失增加，以及其后代的肉体解剖异常增加（78）。

饮食是环境毒素的载体

几十年来，对一般不孕症的潜在可改变危险因素的研究，特别是精液质量差的研究一直受到环境毒物潜在影响的强烈影响，并主要集中在识别环境毒物的潜在影响上。正因为如此，许多研究已经接近研究选定的饮食因素作为环境化学物质的潜在载体。一个特别流行的假设是将一些饮食因素视为可能影响精子发生的外源性抗雄激素或前雌激素饮食暴露（来自乳制品、肉类和大豆衍生产品）的来源 79， 80。

大豆衍生产品

异黄酮是弱雌激素植物来源的多酚化合物，存在于大豆以及大豆衍生产物 81、82、83、84、85、86 中，它们可以与雌激素受体结合 （87）。在非人类模型中，异黄酮与大鼠较小的睾丸有关 （88），并诱导对精子获能和顶体反应的非基因组不利影响 （89）。然而，在人类中，关于大豆或大豆衍生产品和男性生育能力的文献仍然稀缺且不一致。例如，与补充前相比，14名男性补充40 mg / d异黄酮2个月后精液质量和生殖激素浓度没有变化（90）。另一方面，在48名精液参数异常的男性和10名育龄对照男性中，膳食异黄酮摄入量与较高的精子数量和活力以及较低的精子DNA损伤有关（91）。另一项研究显示相反的情况：在参加生育诊所的99名男性中，大豆衍生食品的饮食摄入量与精子浓度降低有关（92）。有人可能会争辩说，亚洲饮食中含有大量来自大豆食品的植物雌激素，对生育能力没有任何明显的有害影响。然而，在中国的一项研究中，评估了 609 名特发性不育男性和 469 名生育对照男性，尿液中异黄酮浓度较高与精子浓度、总数和活力较低以及特发性男性不育症的几率较高有关 （93）。另一方面，在接受 ART治疗的不孕症夫妇中，男性的大豆摄入量与活产概率无关（94），在前瞻性妊娠计划者队列中，男性的尿液异黄酮水平与生育能力无关（95）。

乳制品和肉制品

特定的现代畜牧业生产（96）和奶牛养殖（97）实践可能会诱使乳制品和肉类成为环境雌激素的载体。在世界大部分地区，商业牛奶来自怀孕的奶牛97,98。因此，天然存在的胎盘激素（如雌激素）以可测量的浓度存在于牛奶中 99， 100，这引起了人们对牛奶和乳制品消费者生殖影响的担忧。事实上，据估计，乳制品占西方国家膳食雌激素摄入量的60%-80%（101）。在男孩中，牛奶和其他乳制品的摄入与青春期前生长激素和胰岛素样生长因子 1 （IGF-1） 浓度较高、IGF-1 与胰岛素样生长因子结合蛋白 3 的比率较高 （102）、雌酮、雌三醇、雌二醇和孕二醇的排泄增加有关 （103），以及青少年痤疮的发生率较高 此外，在健康的年轻男性中，乳制品的摄入与睾丸激素，FSH和LH的浓度较低有关（103）。

关于乳制品摄入量与精液质量之间关系的文献尚无定论。尽管一些研究表明乳制品是精液参数较差的可能危险因素 98、104、105、106、107，但其他研究并不支持这一理论 105、106、108.在一项病例对照研究中，比较了在西班牙生育诊所就诊的少精子症男性与正常精子症男性的饮食习惯，病例受试者的全脂乳制品（酸奶、全脂牛奶、奶酪和半脱脂牛奶）的摄入量高于对照组受试者，脱脂牛奶的摄入量低于对照组（105）。在另一项针对伊朗软精子男性的病例对照研究中，软精子症的几率随着乳制品总摄入量的增加而略高，而脱脂牛奶摄入量的增加则显着降低（106）。在马萨诸塞州波士顿一家生育诊所就诊的男性中的一项纵向队列研究（n = 155）中，低脂乳制品的摄入与更高的精子浓度和更好的活力有关（109）。在一项针对一组身体活跃的年轻男性的横断面研究中，摄入全脂乳制品，特别是奶酪，与正常精子形态和进行性精子活力呈负相关（107）。在另一项针对荷兰生育诊所就诊的男性的横断面研究中，乳制品摄入量与精液质量无关（108）。尽管证据在很大程度上支持低脂与全脂乳制品的有害影响，但仍需要更多的研究，尤其是随机试验，才能得出得到充分支持的结论。

在美国和其他一些国家，合成代谢性类固醇，包括雌激素、孕激素、睾酮和三种合成激素（zeranol、醋酸美伦孕酮和醋酸群勃龙）中的任何一种的组合，通常在屠宰前 60-90 天用于促进生长 96， 110.因此，激素残留物存在于肉制品110、111中，对肉类和肉制品消费者100、112、113具有潜在的生殖后果。 关于肉类摄入量与精液质量之间的关系的研究并不一致。怀孕期间牛肉消费量高的美国女性的男性后代在成年期的精子浓度较低（112）。在一项横断面研究中，美国食用大量加工肉类的年轻大学生的总精子数量和总进行性运动计数较低（114）。在西班牙的另一项横断面研究中，寡无精子男性的加工红肉摄入量比对照组高约31%，但两组之间未加工红肉的摄入量没有任何差异（105）。来自伊朗的另一项研究报告说，与最低三分位数的男性相比，加工红肉摄入量最高三分之一的男性患软精子症的几率大约是男性的两倍，但红肉摄入量与软精子症无关（106）。一项针对荷兰生育患者的单独研究发现，肉制品的摄入量与精液质量参数无关（108）。在一项针对美国生育诊所就诊的男性的纵向研究中，加工肉类的摄入量与精子形态呈负相关（45）。应该指出的是，西班牙和荷兰的研究是在欧盟禁止肉牛使用类固醇激素110,115之后进行的，这表明西班牙和美国研究中的类似发现可能不是由于激素残留。

鱼类中的甲基汞

如上所述，鱼类摄入可能对精液质量和夫妻繁殖力产生有益影响。然而，受污染的鱼类和贝类是甲基汞的主要暴露源，甲基汞是环境中最常见的有机汞化合物（116）。动物 117， 118 和体外 119， 120 研究都表明甲基汞对男性生殖健康有不利影响，例如精子发生受损 （117）、精子数量减少和睾丸重量降低 （118）、精子活力降低和尾巴形态异常增加 （121） .对于这些明显矛盾的发现，一个可能的解释是，研究几乎从未同时考虑过汞和鱼类消费与精液参数的关系，这可能导致残留的混杂。很少有研究同时解决这些问题。在最近的一项研究中，头发汞（汞暴露的最佳生物标志物）与参加生育诊所的一组男性的精子总数、精子浓度和进行性活力呈正相关。在进一步调整鱼类摄入量后，这种关联减弱了。具体来说，与最低四分位数的男性相比，头发汞浓度最高四分位数的男性的精子浓度、精子总数和渐进性分别高出 50%、46% 和 31%。在鱼类摄入量高于研究人群中位数的男性中，这些关联性更强（122）。这些结果证实了通过鱼类摄入甲基汞，并显示了饮食的重要作用，同时评估了寻求生育护理的夫妇的男性重金属与精液参数之间的关联。虽然这些发现值得进一步研究，但数据表明，摄入鱼类的有益影响可能超过甲基汞可能对精子发生产生的潜在不利影响。

农药残留

水果和蔬菜被普遍推荐为健康饮食的重要组成部分（123）。然而，它们也是饮食中农药残留的主要来源，也是普通人群中大多数人接触农药的最重要来源（124）。具有低至中度农药残留的水果和蔬菜，如洋葱，鳄梨和豆类，与年轻健康男性的精液参数呈正相关（125）。在参加生育诊所的男性中，水果和蔬菜的总摄入量与精液参数无关，尽管摄入高农药残留的水果和蔬菜，如草莓，菠菜和苹果，与较差的精液质量有关（125）。平均而言，高农药残留水果和蔬菜摄入量最高四分位数（≥1.5 份/天）的男性精子总数比摄入量最低四分位数（<0.5 份/天）的男性低 49%，形态正常精子百分比低 32%。低至中度农药残留的水果和蔬菜摄入量与形态正常精子的较高百分比有关（126）。

饮食模式

饮食模式与精液质量的关联最为一致。在最近的评论 127， 128， 129 中，健康的饮食模式，例如地中海模式或大量摄入海鲜、家禽、全谷物、豆类、脱脂牛奶、水果和蔬菜的模式，在北美、欧洲、中东和东亚的研究中一直与更好的精液参数相关 106， 108， 127， 130，131。脂肪、红肉和加工肉类、精制谷物、甜食和含糖饮料含量高的不健康饮食模式与较差的精液质量有关。尽管不同的研究报告了一个或多个精液参数的改善，这些参数可能因研究而异，但精液质量通常较好。希腊最近的一项研究报告称，更坚持地中海饮食的男性出现精子浓度，精子总数和活力异常的可能性较低（132）。此外，健康模式与较低的精子 DNA 片段化有关 （108）。最近，除了坚持健康饮食模式的男性的精子浓度、数量和活动精子较高外，这种关联主要存在于活动精子总数较低（<1000万）和精液质量差的男性中（133）。

尽管健康的饮食模式始终与更好的精液质量有关，但我们尚未阐明个别食物类别对男性生殖的影响。

结论

尽管饮食与男性生育能力之间关系的图景远未完成，但已经出现了许多广泛的模式。首先，增加omega-3脂肪酸的摄入量，无论是作为补充剂还是从食物（来自坚果或鱼类）中摄入，似乎对精子发生有积极影响。补充参与一碳代谢途径的抗氧化剂和营养素（叶酸、维生素 B12，锌）似乎也是有益的。有证据表明，通过饮食获得的环境毒物，包括来自大豆、乳制品和牛肉的异种雌激素，对男性的生殖潜力有害，充其量是值得怀疑的。另一方面，来自全球观察性研究的大量证据表明，与预防心脏病和其他慢性病的饮食模式大致一致的饮食模式也可能对男性生育能力有益。这些发现是否经得起随机试验的审查仍有待确定。最后，需要更多的研究来了解饮食不仅影响精液参数和其他男性生育能力的指标，还影响基于夫妻的结果，包括生育能力和不孕症治疗的结果。

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