猫冠状病毒怎么变成猫传腹病毒的？

我是传腹家长，家有一干一湿一健康猫，干湿两猫已经停针近两年，对付传腹有着丰富经验，目前手上也有1000多个传腹案例，欢迎家长来咨询！

我们先从猫冠状病毒的简单结构讲起。

猫冠状病毒的结构如下图所示，就好像一个长了“触手”的球球，这个触手叫“S蛋白”，它是猫冠状病毒与宿主细胞结合的部分，负责介导病毒进入细胞发生感染（病毒本身是不能自发复制的哦，要跑到细胞内部，利用细胞的营养和结构才能复制病毒）。S蛋白包含一个融合肽，能够让猫冠状病毒的包膜与宿主细胞膜发生融合、进而导致感染。融合肽的“能力”大小，决定了猫冠状病毒“能跑多远”、“能感染哪些细胞”。

目前研究认为融合肽的突变可以让猫冠状病毒获得感染巨噬细胞和单核细胞的能力。猫冠状病毒攻破免疫系统的过程主要依靠一种叫做“巨噬细胞”的免疫细胞。正常的巨噬细胞在炎症因子的召唤下会来到炎症区域吞噬感染组织，并通过特殊的结构把病原体包装起来，随后用消化酶等把病原体破坏掉。突变了的冠状病毒进入巨噬细胞中不会被消灭，而是会继续在其中不断复制，还会促使巨噬细胞分泌很多炎性物质，这些炎性物质不仅会吸引更多的单核细胞（单核细胞在血液里，哪里有病原体需要吞噬就往哪里跑，当它离开血管后就变成了巨噬细胞。）前来聚集，还会导致血管上皮损伤、漏出很多液体和蛋白。在巨噬细胞不断聚集、炎症不断加重、血管不断损伤的恶性循环下，就逐渐形成了血管周围的肉芽肿性病变以及黄色粘稠积液，也就是典型的湿性猫传腹。

猫传腹的典型表现为血管病变所导致的积液（即湿性FIP，高达80%的FIP病例会出现积液），或肉芽肿形成所导致肿物病变（即干性FIP），或两者同时出现；事实上，大多数FIP患猫在死后尸检时也可见肉芽肿性病变。

在统计上，猫传腹最常见于年轻的猫（主要是3岁以下，2岁以下尤为高发），但在10岁以上的猫中也会有一个较小的发病高峰。公猫的患病风险会略高。某些国家的某些品种可能会有较高的猫传腹发病倾向，但这可能是由于在这些国家的这些品种中存在未知的特定遗传风险因素，而且可能不存在普遍的品种倾向。短期内的应激史（收养、在收容所、绝育、上呼吸道疾病、接种疫苗等）可能会促使感染了FCoV（猫冠状病毒）的猫形成FIP（猫传染性腹膜炎）。