脸上长红斑，只是红斑狼疮的表面，重点是免疫系统
99%的人都不懂，什么是免疫系统？
免疫系统是人体的天然防御屏障，它不仅保护我们免受细菌、病毒等外界病原体的侵袭，还负责清除体内的异常细胞，如癌细胞。这个系统是生命体赖以生存的基础保障，它的正常运转关乎健康与疾病的平衡。
免疫系统的精密调控是其能够精准作战的关键。T细胞是免疫系统的主力军之一，负责调节免疫反应。辅助性T细胞（Th细胞）能够促进免疫反应，而调节性T细胞（Treg细胞）则抑制异常免疫活动，避免对自身组织的伤害。B细胞通过产生抗体，直接识别和中和外来病原体。此外，免疫耐受机制是维持免疫平衡的关键，它防止免疫系统错误攻击自身组织。
系统性红斑狼疮，本质上是一种免疫病
系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病，其核心问题在于免疫系统的失调。在SLE中，T细胞和B细胞的功能均出现了异常。Th17细胞分泌大量促炎因子，使炎症反应进一步加剧。同时，Th1和Th2细胞功能失衡，也会增加免疫攻击的强度。相比之下，调节性T细胞（Treg细胞）的数量减少，或者功能不佳，导致异常的免疫反应无法被有效抑制。
在SLE患者体内，B细胞会过度活化，产生大量针对自身组织的抗体，如抗核抗体和抗双链DNA抗体。这些自身抗体会与自身抗原结合，形成免疫复合物。这些复合物沉积在肾脏、皮肤等组织中，诱发一系列的病理变化。它们能够激活补体系统，释放促炎因子，并招募更多的免疫细胞到达病变部位，从而加重组织损伤。
细胞因子网络的紊乱也是SLE的核心驱动机制之一。例如，IFN-α通过刺激T细胞和B细胞的活化，使免疫反应进一步升级；IL-6和IL-17则加剧炎症和抗体生成；TNF-α破坏组织结构，加重疾病进展。这种细胞因子网络的紊乱，成为SLE的核心驱动机制之一。
狼床患者会长脸部红斑，背后的底层原理
皮肤是SLE最常受累的器官之一，其病变的核心在于免疫复合物的沉积、紫外线的诱发以及角质形成细胞的异常凋亡。在SLE患者中，免疫复合物通过血液循环到达皮肤的真皮-表皮交界处，并在那里沉积。这些复合物激活补体系统，诱发炎症反应，同时吸引中性粒细胞和巨噬细胞等免疫细胞到局部，从而加重组织损伤。
紫外线是SLE患者皮肤病变的重要诱因之一。它能够损伤角质形成细胞，释放大量自身抗原，引发异常的免疫反应。紫外线还能促进IFN-α生成，进一步增强免疫细胞的活化和攻击能力。SLE患者的角质形成细胞更容易发生凋亡，释放大量自身抗原，成为免疫系统的攻击目标。而这些凋亡细胞未能被及时清除，会进一步加剧皮肤炎症，形成红斑。
免疫复合物沉积在基底膜区，破坏了表皮与真皮的连接。这种损伤不仅导致表皮组织的炎症，还会引发小血管的炎症和循环障碍，从而使皮肤缺氧，出现典型的红斑或紫癜。SLE的皮肤表现形式多样，最典型的是急性皮肤狼疮，其特征为面部对称分布的蝶形红斑。其他表现还包括亚急性皮肤狼疮：环状或斑块状红斑，常伴有鳞屑；慢性皮肤狼疮：以萎缩性疤痕和局部脱发为主要表现。
系统性红斑狼疮不是皮肤病，是一种免疫病
系统性红斑狼疮是一种复杂的疾病，它涉及到免疫系统的多个层面，从T细胞和B细胞的功能紊乱到免疫复合物的形成与沉积，再到细胞因子网络的紊乱。虽然皮肤症状是SLE的常见表现，但它们只是冰山一角，揭示了这种疾病的免疫学本质。了解SLE的免疫学基础，对于我们更好地认识和管理这种疾病至关重要。
