关于高级别脑胶质瘤的老药和保健品控制的资料收集

总体来看，脑瘤是非常棘手的肿瘤，需要重视抗炎控制以及比较复杂的鸡尾酒方案，国外的 B en Williams是通过鸡尾酒重生的知名GBM病友，霍普金斯对打虫药安乐士，也就是甲苯咪唑治疗最恶性的胶质瘤的一期临床效果很好，15名病人里出现了两位长期生存者（如果知道这个病的绝望程度就知道数据很惊人了）人类的临床实验已经不能处理鸡尾酒的复杂度了，然而有研究提示结合维生素e或广谱维生素可以明显提高苯达唑类打虫药的抗癌效果，推测可能与抗氧化影响微环境有关，所以苯达唑类结合抗炎保健品的思路是有一定根据的。

更多参考：张习如：打虫药抗癌的机理探讨以及关于抗癌圈 用甲苯咪唑抗癌的一些故事（一）

张习如：综述：甲苯达唑，阿苯达唑，和芬苯达唑三种打虫药的抗癌研究总结（翻译）

《如何饿死癌症》第一课：Jane的抗癌之路_哔哩哔哩_bilibiliwww.bilibili.com/video/BV1vZ4y1g7tz

张习如：以打虫药为代表的老药和保健品，以及大剂量维生素C等在肠癌治疗上的总结

高级别胶质瘤是更具攻击性的肿瘤，预后不良。标准疗法是放射疗法。已经使用了多种辅助化学治疗组合，但结果令人失望。

胶质母细胞瘤（GBM）的转录组分类未能预测生存和治疗的脆弱性。通过计算方法对单细胞和大块肿瘤的核心生物学特征进行无偏鉴定，发现了四种肿瘤细胞。

状态和GBM亚型沿神经发育和代谢轴分布，分为增殖/祖细胞、神经元、线粒体和糖酵解/多代谢。每个亚型都富含生物学上一致的多组学特征。

线粒体GBM与最有利的临床结果相关。它完全依赖于氧化磷酸化。

而糖酵解/多代谢亚型则是通过有氧糖酵解和氨基酸和代谢来维持。

脂质代谢。葡萄糖-质子共鸣器SLC45A1的缺失是与下列改变最显著相关的主干性改变。

。线粒体，但不是糖酵解/多代谢，GBM表现出对氧化磷酸化抑制剂的明显脆弱性。基于路径的GBM分类为生存提供了信息，并使癌症代谢的精准定位成为可能。

分析两者之间的关联

已有的GBM驱动基因的遗传改变和四种?

亚型显示，GPM亚组富含缺失。

和PTEN、RB1和NF1的突变，以及MDM4的扩增。

扩展数据图7d）。NRAS的突变是排他性的。

MTC亚组，CDK4/MDM2的扩增更多。

在这个亚组中频繁出现。ATRX和TET1突变与NEU亚型相关。最后，PPR亚型与

与PDGFRA和EZH2的扩增和突变。

EGFR的扩增和突变在以下人群中更为常见。

亚型MTC和PPR。

多发性胶质母细胞瘤(GBM)是脑肿瘤中最常见、最具侵袭性的一种。GBM与其他肿瘤一样，相对依赖

减少对线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）的依赖，而更多地利用有氧糖酵解，这种代谢转变成为

在缺氧情况下增强。在本研究中，我们研究了葡萄糖代谢改变的生理意义和

GBM细胞系U251和两个新建立的原发性GBMs（GBM28和GBM37）的缺氧适应性。我们发现

这三种GBMs在缺氧下与常氧下表现出不同的生长速度。在常氧下，基底

HIF1α和糖酵解相关基因PDK1、PDK3和GLUT1的表达在U251和GBM28中相对较低。

而在GBM37中，它们的基础表达量很高。在缺氧情况下，这些基因的表达在所有的

三种GBMs。用丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)的抑制剂二氯乙酸(DCA)处理，诱导细胞死亡。

在GBM28和GBM37中，在常氧下仍能维持，而在缺氧下DCA效应消失，说明缺氧时

适应性主导了这些GBMs中的DCA效应。与此相反，用菊花素抑制HIF1α抑制了

PDK1、PDK3和GLUT1，并明显促进所有GBMs在常氧和缺氧下的细胞死亡。然而，有趣的是，缺氧条件下用菊花素处理的GBMs仍比常氧条件下的GBMs保持较高的生存能力，而且菊花素和DCA

联合处理无法消除这种缺氧依赖性抵抗。这些结果共同表明，缺氧适应性是指

对维持GBMs的生存能力至关重要，针对缺氧适应性可作为GBMs的重要治疗方案。

对于高级别胶质瘤，本研究将甲苯咪唑加入已建立的贝伐单抗和伊立替康组合中，以确定这种组合的安全性和有效性。药物：甲苯咪唑 在治疗过程中，每天两次口服甲苯咪唑（对于低级别胶质瘤患者为70周，对于高级别胶质瘤/脑桥胶质瘤患者为48周）。根据每位患者的特定剂量组（50mg / kg /天，100mg / kg /天或200mg / kg /天）开出甲苯咪唑。 其他名称：Vermox

药物：贝伐单抗 仅限高级别胶质瘤/脑桥胶质瘤患者。贝伐单抗将以10mg / kg /剂量给药。贝伐单抗将在每个维持周期的第1天和第15天静脉内施用。 其他名称：阿瓦斯汀

药物：伊立替康 仅限高级别胶质瘤/脑桥胶质瘤患者。伊立替康的剂量为125 mg / m2,150 mg / m2,250 mg / m2或300 mg / m2，具体取决于患者的耐受性和伴随的诱导酶的抗癫痫药物的使用。伊立替康将在每个维持周期的第1天和第15天静脉内施用。 其他名称： CPT-11 开普拓

Gallia等人。 口服甲苯咪唑治疗高级别胶质瘤的安全性

摘要 背景。 甲苯达唑是一种驱虫药物， 于1971年被引入人类使用， 它延长了胶质母细胞瘤和其他脑癌的临床前 模型的存活率。

方法。 对24例新诊断的高级别胶质瘤合并替莫唑胺患者进行单中心剂量升高及安全性研究。 患者在完成 并发辐射加替莫唑胺后， 联合使用替莫唑胺佐剂接受甲苯咪唑。 剂量增加水平为25、 50、 100和200毫克/ 千克/天的口服甲苯咪唑。 共有15名患者接受了最高剂量200毫克/千克/天的研究。 在4、 8和16周测定了 甲苯咪唑的粗血浆水平。

结果。 24例（ 18例胶质母细胞瘤和6例间变性胶质瘤） 的中位年龄为49.8岁。 四名高剂量服用患者（ 200毫克/公斤） 在1个月后出现升高的丙氨酸转氨酶(ALT)和/或天冬氨酸转氨酶(AST)， 在降低剂量或停用后副作用消失。 甲苯达唑的血浆水平是可变的， 但一般随着剂量的增加而增加。 卡普兰-梅耶分析显示， 21个月的总生存 率中位数， 41.7%的患者在2年活着， 25%在3年和4年。 从诊断之日起， 17例服用甲苯达唑1个月以上的患者 的中位无进展生存期(PFS)为13.1个月(95%可信区间[CI]： 8.8-14.6个月)， 7例服用甲苯达唑1个月以下的 患者为9.2个月(95%CI： 5.8-13.0个月)。

结论。 甲苯达唑的剂量可高达200毫克/千克， 显示出长期的安全性和可接受的毒性。 需要进一步的研究来 确定甲苯咪唑在恶性胶质瘤患者中的疗效。

关键点 1. 大剂量口服甲苯达唑加标准每月替莫唑胺在新诊断的高级别胶质瘤患者的辅助 治疗中是安全的。 2. 最常见的副作用是肝脏酶的可逆升高。 3. 进一步的临床评估甲苯达唑在高级别胶质瘤患者中的疗效是必要的， 以更好地评估这个方案潜在的好处。

BCNU和黄连素联合使用明显提高了GBM的治疗效果

https://www.bilibili.com/video/BV1My4y1B7Vo

神經膠細胞瘤Glioblastoma multiforme（GBM），是腦瘤中最常見的一種，也是腦瘤中致死率最高的一種。而目前針對GBM的治療的臨床主流用藥為Temozolomide（TMZ）；TMZ的優點是口服便能達到所需濃度，而缺點則是當O-6-甲基鳥嘌呤甲基轉移酶（MGMT）表現量上升時，TMZ所造成的DNA損傷便會被逆轉，使得腫瘤細胞不會走向死亡，有機率在距離原發位置3公分內復發，且20~30％的患者有產生遠端轉移的可能，而復發與轉移則是腦部腫瘤死亡的主要原因，因此我們希望能找到與其搭配，降低轉移、增加療效的藥物。

在過去文獻中指出松類萃取物中富含的生物類黃酮有抗癌的效果；因此我們取了幾樣台灣五葉松萃取物進行實驗，發現其中的白楊素（Chrysin）在傷口癒合實驗（Wound Healing Assay）與Boyden Chamber Assay對於腫瘤細胞的侵襲與轉移有顯著抑制的現象。因此我們想探討TMZ與Chrysin的合併治療對於GBM的治療或者是預後會不會有較大的改善。因此我們利用Western Blot方式觀察Chrysin影響腫瘤細胞走向凋亡的可能路徑，但結果卻發現腫瘤細胞並非走向細胞凋亡，反而是走向細胞自噬性死亡，並且是透過活化AMPK，抑制mTOR使得細胞走向自噬性死亡；除此之外透過觀察MGMT的表現量，發現加入Chrysin 合併處理過後，MGMT的表現量有下降的趨勢，表示加入Chrysin合併處理之後，不只能增強TMZ抑制腫瘤遷移與轉移的能力，並能改善TMZ治療後腫瘤容易復發的缺點。

目前，大麻已被证实可用于治疗部分癌症，而脑瘤（脑癌）作为癌症的一种，其治疗的方法与其他癌症大同小异，就拿胶质瘤（GBM)来举个例子：

GBM是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，源自神经上皮的肿瘤统称为脑胶质瘤，占颅脑肿瘤的40%～50%，是最常见的原发性颅内肿瘤。

GBM是一种极具侵略性的癌症。这些肿瘤的特征在于高细胞的不断增殖，导致肿瘤快速生长，从而导致脑部坏死。GBM细胞还表现出高迁移和侵入性，这使得它们能够产生异时性病变甚至通过脑实质扩散。此外，这种肿瘤的还具有高抗药性和极高的复发率。

通常，GBM患者的预后较差，且无法治愈，但科学家发现，大麻素受体的分子机制似乎对这种疾病能过产生一定的作用。

大麻素对GBM病理生理学的最佳研究效果是抑制肿瘤生长。许多体内研究表明，大麻素可以显着减少胶质瘤的原位和皮下动物模型中的肿瘤体积，这种现象的机制大致可分为三类：

（1）细胞死亡诱导机制（细胞凋亡和细胞毒性自噬）;

（2）细胞增殖抑制机制;

（3）抗血管生成机制。

研究内容显示，THC可以改变自噬体和自体溶酶体中神经酰胺和二氢神经酰胺之间的平衡，促进细胞器膜的透化，组织蛋白酶在细胞质中的释放，除神经酰胺细胞可以促进癌细胞死亡外，大麻素还可以通过氧化应激引发细胞凋亡。GBM细胞与THC和CBD的联合处理诱导ROS（活性氧簇,是需氧细胞在代谢过程中的产物）显着增加，促使细胞凋亡。

除了对肿瘤细胞的直接杀伤作用外，大麻素还可以诱导细胞周期停滞，从而抑制肿瘤细胞增殖。例如，用THC和/或CBD处理GBM细胞增加了G 0 -G 1期和G 2 -G M期的细胞群，同时减少了S期细胞的数量。

然而，大麻素对GBM生长的抑制作用不限于直接调节肿瘤细胞死亡、存活或增殖，一些研究表明，大麻素也能够抑制肿瘤血管的生成。大麻素通过ERK（细胞外调节蛋白激酶）抑制内皮细胞迁移，并通过蛋白激酶C（PKC）和p38-MAPK抑制内皮细胞存活。从而使得内皮细胞生长得到抑制，达到抑制内皮细胞迁移和体外发芽并抑制体内血管生成的效果。

实际上，很多有关大麻素的抗肿瘤作用的体外和体内研究中均证明了大麻素可以对肿瘤有一定的抑制作用。在9名复发性GBM患者中的研究发现：在他们的肿瘤内使用THC的确抑制了肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡。因此，大麻素的肿瘤特异性细胞抑制/细胞毒性作用对于GBM的治疗具有重要意义。

我们之前已经证明，暴露于高剂量抗坏血酸盐会导致双链的。

断裂(DSBs)和胶质母细胞瘤(GBM)细胞系中S期的积累。在这里，我们研究了

这是否是由于基因毒性应激和因接触而产生的新陈代谢应激造成的；

对高剂量抗坏血酸盐、辐射、抗坏血酸盐加辐射和H2O2的影响。

GBM细胞系。遗传毒性应激以变异组蛋白的磷酸化来衡量。

H2AX、8-氧代-7,8-二氢鸟嘌呤(8OH-dG)阳性细胞和彗尾细胞。代谢压力

以NADH通量、线粒体膜电位（通过CMXRos）、ATP的减少来衡量。

水平（通过ATP发光）和线粒体超氧化物的产生（通过mitoSOX）。高剂量

抗坏血酸、抗坏血酸加辐射和H2O2处理都会引起基因毒性和代谢应激。

暴露在高剂量抗坏血酸盐中会阻碍DNA受损和未受损细胞的DNA合成。

的抗坏血酸敏感GBM细胞系。H2O2处理阻断了所有细胞系的DNA合成，其中有

和没有DNA损伤的细胞。DNA受损的细胞中DNA合成停止的原因可能是由于同时存在

遗传毒性和代谢压力。然而，在DNA未受损的细胞中，DNA合成的停止。

很可能是由于线粒体能量代谢途径的成分被氧化损伤所致

芬苯组合抗癌效果的发现经过：

甲苯抗癌的故事

https://zhuanlan.zhihu.com/p/67486105

芬苯抗癌明星乔老爷子的博客：翻译：https://zhuanlan.zhihu.com/p/57904886

芬苯为什么有抗癌效果:

关于芬苯达痤治疗癌症的可能机理的归纳，

1. 抑制肿瘤血管生成：与阿苯达痤、甲苯达痤机理类似，也和安罗替尼、贝伐等相似，不过更久温和，目前看用芬苯止腹水，起效剂量通常在每天1000mg以上。

2. 稳定p53蛋白。促进有正常抑癌效果的野生p53积累。有利于清除癌变细胞。可能会对p53突变的情况有类似靶向的效果。

3. 干扰微管、阻止癌细胞有丝分裂，导致癌细胞死亡：与有些化疗药物紫杉醇类似，但是不伤害正常细胞，也就不会有这些化疗药物的耐药性和强烈的副作用。参考

https://zhuanlan.zhihu.com/p/68385143

4. 阻止癌细胞摄取葡萄糖：与二甲双胍有点类似。通过抑制癌细胞因为温伯格效应导致的过分糖代谢，达到选择性饿死癌细胞的效果

5. 诱发免疫原性细胞死亡. 根据研究，芬苯等打虫药服用以后会改变免疫细胞的分布，提高嗜酸性细胞和细胞毒性淋巴细胞的比例，也就间接提高了针对癌症的免疫力，还有研究表明打虫药可能会像pd1抑制剂一样改变pd1的分布，提高对癌细胞的杀伤能力。

参考文献，

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2687140/

https://www.nature.com/articles/s41598-018-30158-6

https://www.nature.com/articles/s41598-017-14848-1

所以，总结下打虫药的优点：

1. 多通道抑制，目前看，不像专门研发的靶向药，打虫药瞄准多个抗癌靶点，作为代谢疗法它似乎瞄准的是多个通路，也就具有较强的抗耐药和广谱效果。

2. 可能比较长效，乔老爷子cr以后快三年没有复发了。

3. 适用癌种广，国内外都有各个癌种见效的报告。

4. 患者反馈副作用小，对于大部分身体好的患者来说，几乎没有可见的副作用。

5. 目前有联合多种常规标准治疗的患者，反馈芬苯方案在缓解副作用，提高身体状态和协同抗癌上有很好的效果。

6. 费用低

---缺点：

1. 甲苯，阿苯有抗癌方面的二期人体临床，以及打虫方面的完整临床以及毒理试验，然而尚无大规模三期人体规模临床，考虑到这样的临床动辄上亿美金，在大药厂无非把打虫药抬到天价的情况下，三期临床遥遥无期。而芬苯抗癌效果目前只限于体外、动物研究和患者经历。

2. 有效率和适用人群需要进一步验证。

4. 起效时间比较长。可能需要8周以上才能判断是否有明显效果，尽管个别人有几周后病情改善（体感、影像和标志物证据）。

5. 宠物用药。目前只有短期人体安全性试验和少量长期患者体验为证据。

注意事项：

监控肝、肾功能及血细胞。

从哪里购药，如何服用：

芬苯咪唑：淘宝、兽医院、宠物店。 Joe使用的是 Merckle Panacur, 每天1g， 吃三天休息四天，1g Panacur里含有222mg 芬苯咪唑，所以相当于每天约200mg 芬苯。此外，也有病人选择增加到每天400mg 或者吃四停三，吃五停二，也有每天服用的，不过要考虑肝肾负担，量力而为。Joe的方案已经坚持了两年多，是目前采用最多的方案。乔也建议刚开始服用的病人可以考虑连续吃一到两个星期压制肿瘤。

副作用：之前没有打过虫子的，可能肚子里会有寄生虫被打下来，在一些情况下会导致寄生虫垂死挣扎，出现一过性的肠绞痛，建议复杂的寄生虫病患者先去医院专业打虫。对于身体不好，营养差的重病人，可能会有乏力的副作用，一般来说可能是因为糖代谢抑制也影响了普通细胞的营养供应，建议尽量高蛋白低碳饮食。对于肿瘤负担大的终末期病人，打虫药起效以后可能会因为癌细胞死亡，代谢产物入血超过承受能力，导致崩解综合征，tls。建议剂量不要加太猛，注意调整，出现tls症状发烧，心慌等情况的话，多喝水，补充维生素c，去医院针对性补液。

维生素e: 需要广谱维生素e，广谱ve有八种ve的同分异构体，其中delta 和gamma被发现抗癌效果最强，国产的维生素e一般只有alpha, alpha本身不抗癌。 Joe 使用的是Life Extension 的 Gamma E，也可以自行选购海淘其它国外品牌的广谱维生素e，

姜黄：建议用吸收Bioavailability较好的姜黄素，而非大路货的姜黄粉。 Joe使用的是网红牌子，Intergrative Therapeutics 的 Theracurmin HP价格较贵，也可以考虑其它的品牌。

CBD油：因为CBD油不含违法的THC，所以在中国以及大部分国家都是合法的，可以邮寄。但注意HEMP SEED OIL 大麻种籽提取物里是不含有CBD的，需要根茎整株提取，因为亚马逊上不允许公开卖CBD油，很多商家会宣布是大麻种籽提取物，然后在提示中注明整株提取，这样的应该是含有cbd的。淘宝上有少量卖cbd油的商家，也可以考虑海淘但要注意不同国家的规定，以及不要不小心买到含thc的油。

目前看来，在整个方案中， 芬苯咪唑是最主要的，而有研究表明芬苯配合维生素e 或者广谱维生素有很好的协同抗癌效果，所以维生素e是重要辅助，注意需要是广谱维生素e。姜黄是目前发现的抗癌效果最好的食物补充剂，而且有改善体质的多重效果，也是温和的多通路抑制调节的靶向补充剂，可能会有协同性效果。CBD油是西方最流行的抗癌偏方，有镇痛，助眠，抗癌等多重效果，不过要注意化疗那几天避免服用。总体来看重要性芬苯》维生素E》姜黄》CBD 油，单芬苯或者芬苯加维生素e，也有起效的报告，此外，根据研究来看，也可以补充多种复合维生素。甲苯咪唑，阿苯咪唑，和芬苯药理相仿，代谢有区别，特别是甲苯副作用也较小，可以考虑和芬苯合用，提高药物到达的几率，阿苯有对卵巢癌效果的研究，不过似乎有效量的肝脏负担较重。

COC方案我们最终得出了四种药物的最佳方案：二甲双胍、阿托伐他汀、甲苯达唑和多西环素。

国外胶母病友的补充药和保健品方案（甲苯剂量过低）

胶质母细胞瘤治疗指南以及鸡尾酒的辅助治疗 注意：本文出自胶母患者家属，非专业医学人士，所提及意见仅供参考。 导读： 爱人左颞胶母手术一年有余，目前除了术后偏瘫、失语、视野缺失，还算稳定，我的心 也从惶恐和悲痛中晃荡了出来，对胶母的态度也从侥幸过度到了无奈，对家人的生存环境也 进行了整理，肃清了生活中的肿瘤。接下来就靠陪伴和鸡尾酒与胶母抗衡。 只有遭遇才能明白，被几厘米的玩意从万里高空拉下来，摔到稀碎的感觉。从被疑似胶 质瘤到天坛出病理前，我的胸口仿佛一直插着无数把刀，痛到不能呼吸，就是这样也没有捅 死心中的一丝侥幸。当胶母的病理报告丢在面前的时候，胸口的刀仿佛同时拔出，血流得到 处都是，心中侥幸也被冲了个干净，留下得只有恨。那个时侯能给我安慰得是陈霆在贴吧的 帖子《 老婆胶母复发，接下来靠自己了》，因为这个贴子告诉我，胶母有长期幸存者、鸡尾 酒疗法、 Ben Williams，最关键的是当时鸡尾酒疗法已经让他爱人稳定了几个月，这个家伙 挺让人佩服的，他爱人复发后短短一周就制定了鸡尾酒方案，并且说服医生配合他实施。他 的分享，让我真正的在绝望中看到了一丝希望。随后又读了小天后《 关于国际的医疗讨论~ 还有鸡尾酒疗法的讨论》和小曹《 国际上胶质瘤治疗汇总》的贴子，又加深了我对胶母治疗 方案的一些认知。爱人术后不久好事者小天后把我们几个拉到了一个群，就是如今有 400 多 人的“打败胶质瘤！”微信群，有了安定的群体，心更定一些。大家一直在群里分享一些治 疗经验，各家取长补短，互助互爱一直走到现在。 作为胶母家属必定被平庸的医生告知过人财两亡，必定被循规蹈矩的医生告知过中位生 存期 14.6 个月，然而这些推断都是基于标准化治疗方案的。上网搜索一下，你会发现胶母 有不少幸存者，尤其是国外。真假无法证实，但办法千奇百怪， 针灸、艾灸、拔罐、中药、 祈祷、 巫医、健身、按摩、临床试验、大麻、鸡尾酒疗法等，当时我虽然我倾向于鸡尾酒， 2 / 15 Version1.8 但长化前收到 Ben Williams 的回信后犹豫了， 因为标准的长化是 5/28 200mg/m2 泰道， 就是以 28 天为一个周期，每期吃 5 天，剂量按人体表面积计算，每平方 200 毫克，而 Ben Williams 给我建议是 50mg/ m2 Daily，就是天天吃，剂量按人体表面积计算，每平方 50 毫克。他的理由是非甲基化标准化吃法不受益， Daily 吃法可能受益，而 NCCN 指南对非甲 基化的建议依然是标准化吃法。 要脱离标准化治疗方案需要非常大的勇气， 毕竟是拿一生挚 爱的命去赌，这疗法我当时并没有非常好的例子参考，陈霆家虽然也是 40mg Daily，但他 用了顺铂联合化疗，另外他家是甲基化。另外一个长期幸存者 Rich 他是非甲基化 也被 Ben Williams 建议 50mg/ m2 Daily， 2007 手术一直活 到现在无复发，他有两点 我不能复制，贝伐单抗和 IDH 突变，他当时用了一 个强大的抗血管生成组件 贝伐单抗。而如今贝伐单 抗被视为有争议的用药， 耐药后可能会报复性反弹 （下文会讲到它的机制， 其实并非反弹）。 而 Ben Williams 邮件中建议我有 另一个温柔的抗血管生成 组件西乐葆。这些都没有 足 够 的 理 由 让 我 脱 离 3 / 15 Version1.8 NCCN 的指引，只到放疗后核磁复查异常，才使我下定决心脱离标准化长化, 核磁的异常让 我意识到我这败家媳妇是多么的不标准，不能以标准待之，原计划放疗后在康复医院康复一 个月后再长化的，也被我调整到半个月了，直接在康复医院开始了长化，鸡尾酒的各个部件 也在一个月之内上齐了，鸡尾酒的内容主要是参考了 Rich 的药单，主要是他非甲基化，且 存活时间长。鸡尾酒最难的就是喂药，我爱人第一次执行的药单胶囊总和是 64 颗，一天三 餐安排吃药成了技术活。餐前、餐中、餐后、起床、睡前、都要吃胶囊，真的吃到哭，几次 喂药时两人在病房中相拥而泣。每当爱人哭着问我能不能不吃时，我都会硬生生的抛给她两 个字“不行”，一个正常的北方男人不会让女人对自己始乱终弃。本来放疗后人就虚弱又加 一些水肿症状，当时康复我 24 小时陪护也无法判断是不是吃错了药。天天过的都是提心吊 胆的日子， 3 个月后才逐渐稳定下来。一年多来药单我一直再调整就是为了胶囊少、物质种 类多、剂量足，核磁也逐渐干净， 爱人对吃药意见也不是那么大了，一个月有一两天我会任 由她性子来，不想吃就不吃。 高度异质性是胶母难以治疗的重要原因之一，往往相同基因检测结果的病人经过相同的 治疗手段后产生不同结果，简单讲人各有命。 常常有人问我针灸、艾灸、拔罐、中药、祈祷、 巫医、健身、按摩这些有没有用，我的答案是都有用，这些都是爱的一种幻化形式。真正治 病的可能是背后的情感。有时药不一定是药，也许递药的动作才是药。如果说抗血管生成是 鸡尾酒重要组件，那么爱是更重要的组件。 我认为鸡尾酒疗法结构应该为： 安逸地生理心理环境+对恶性细胞具有直接毒性的药 （例如 泰道） +有抗血管生成作用的药（例如 阿帕替尼，西乐葆，贝伐单抗） +辅助或敏 化以上两组药的各种补给（氯喹,褪黑素） +直接限制或干预恶性细胞发展的补剂（姜黄素、 VD3） +护肝护肠胃升白…. 西医消灭肿瘤的理论，手术切除大部分，放疗干掉剩余大部分,剩下的交给化疗药解决， 4 / 15 Version1.8 如果恶性细胞在这个过程全杀死了，病人也就被治愈了。胶母就像破壳鸡蛋掉到米缸里，米 就相当于大脑正常组织， 全切就是移除个蛋黄，扩切就是把周边一部分米和蛋清也移除，浸 入太深的也切不了，切的太干净米缸就空了， 机缘巧合有的鸡蛋破壳但包着膜就掉到米缸里 了，膜没破又碰到能工巧匠完整的取出来，这也就被治愈了，我们群里就有一个包膜的胶母。 还有一些刚掉下去就被扩切的， 也有可能浸润不远而被碰巧全部切除， 这也算是治愈级。 放 疗就是把切过的地方用吹风机烤干一点防止继续到处浸润，还不能烤的太厉害，否则大米就 糊了。化疗就是面粉倒到米缸里，试图用面粉留住蛋清的脚步，固化蛋清，面粉颗粒越小越 能通过大米间距，而大米间距就是血脑屏障。 米的种类就是基因，人家是泰国香米你是东北 大米，甚至你是小米，蛋的种类就是肿瘤特异性，人家掉的是鸡蛋，你掉的是鹅蛋，而如今 的标准才不管你是什么米什么蛋 100% 5/28 泰道伺候， 胶母要想活下去看命， 命不好的赶 紧折腾。 综上所述， 化疗的重要性可想而知， 最后的补刀， 大部份胶母治疗都失败在这一步。 从 以前的卡莫司汀（ BCNU），洛莫司汀（ CCNU），司莫司汀（ methyl-CCNU），尼莫司汀 （ ACNU），福莫司汀（ FCNU） 这些能过血脑屏障的化疗药到如今一线用药替膜唑胺(TMZ) 都是烷基化剂， 都受 MGMT 蛋白的影响， 人体内的 MGMT 蛋白会修复即将被烷基化剂杀 死的恶性细胞(同样他们也修复即将被杀死的正常细胞， 含量高的病人化疗伤害小)， MGMT 基因启动子甲基化阳性的患者， 人体生产 MGMT 蛋白的能力低下， 导致整个人体 MGMT 蛋白水平低， 恶性细胞被修复的能力差， 所以这些患者可以受益于烷基化剂。 所以现在有好 多尝试性的治疗方案都是围绕 MGMT,想法消化掉 MGMT 蛋白或降低它的生成速度。 天天 吃泰道和 28 天只吃 5 天， 谁有机会更能消耗 MGMT 蛋白呢， 一目了然。 也有一些研究去 改变人体甲基化水平从而降低 MGMT 蛋白水平， 国内没法实现也没有前人指点， 另外铂类 化疗药和 Val083 不受 MGMT 蛋白限制， 非甲基化患者身体状态允许可以联合这些化疗。 5 / 15 Version1.8 目前除了 MGMT 蛋白这个绊脚石外， 血脑屏障和耐药性都是大问题。 有些人认为血脑屏障 是头上开个窟窿放个化疗囊血脑屏障就被破了， 其实并非如此， 血脑屏障简单讲就是头上开 个洞往里灌蓝墨水一年， 大脑组织都不会变蓝。 周围被破坏的几毫米组织可能会变蓝。 化疗 药能渗透的估计也是脑血管周围的几毫米的组织， 这已经算过了血脑屏障。 这个说法非常极 端只是想让大家加深影响， 导致化疗囊和 Gliadel（ 贴片） 失败的主要原因就是血脑屏障， 恶性细胞在 3 毫米之外,而他们只能作用尴尬 3 毫米（ 距离只是举例）， 所以化疗囊无意义， 贴片足矣。 耐药就是恶性细胞变异了， 更聪明了现用化疗药杀不死它了， 有不少患者长化期 间复发基本都是耐药了， 通过加量和改变化疗方案克服。 如果我现在告诉你氯喹能防止泰道 耐药你吃不吃？ 告诉你开普兰能抑制 MGMT 蛋白你吃不吃？ 鸡尾酒方案有时就是补刀中 的补刀。 另外替膜唑胺就是通过提高 U251 增殖抑制率来完成化疗的， 换句化说就是阻止繁 殖的， 那么 5/28 休息的 23 天谁来干这个事？ 这也是我建议非甲基化天天吃的原因， 长期 体内 TMZ 饱和。

胶母有效方案之一：

现在每天吃20粒甲苯，10粒阿苯，(甲苯阿苯轮换吃，三天一轮换)1包4.5g芬苯，用捣蒜器搅碎了放到酸奶和亚麻籽油里搅拌均匀吃下去。

以前是吃六停一，现在调整的吃三天停一天

其他的：

姜黄素8粒

VE 1粒

多维1粒

乳香酸提取物12粒

深海鱼油4粒

VD3 8粒

白藜芦醇2粒

青蒿素500mg

多西环素200mg(每月吃10天)

西咪替丁400mg(每周吃4天)

小檗碱500mg

硫辛酸600mg

氯硝柳胺4粒2000mg(每周三次隔天掺在酸奶和亚麻籽油里服用)

二甲双胍早500中850晚500

中午匹伐他丁4mg，晚上阿托伐他汀40mg

这些是重要的药其他的还有一些补充剂，比如西兰花，绿茶酚，舞茸，灵芝孢子粉，蔬菜片等

阿苯1000 两天

阿苯1200 两天

阿苯1800 三天

休息

阿苯2000 两天

阿苯2400 两天

8.4-8.5伊维菌素3片

8.6-8.8 阿苯2400

8.9-8.12 阿苯2400 伊维3片

8.13-8.14 伊维菌素5片

8.15-8.21 阿苯2400 伊维菌素5片

8.22-8.23 伊维菌素5片

8.24-8.30 阿苯2400 甲苯400

伊维菌素5片

8.31-9.1 伊维菌素5片

9.2-9.8 阿苯2400 甲苯400

伊维菌素5片

9.9–9.10 甲苯600 伊维菌素5片

9.11--9.13伊维菌素5片

9.14-9.15 阿苯2400

二甲早上一片

伊维菌素晚上5片

脑瘤鸡尾酒计划

2013年，研究者Marc-Eric Halatsch和Richard Kast提出，新的实验疗法屡屡失败可能是由于胶质母细胞瘤有能力逃避单一疗法的作用。胶质母细胞瘤的研究已经发现了许多导致肿瘤生长的机制。目前市场上销售的许多用于癌症以外的其他适应症的药物都显示出可以抑制这些系统中的一种或多种，因此可能会被用于抑制参与肿瘤生长的机制。由Marc-Eric Halatsch和Richard Kast领导的一组研究人员进行了广泛的文献搜索，以确定可能符合条件的药物。

在对现有的科学数据进行全面检查后，考虑到低副作用、良好的生活质量（QOL）维持以及相关药物的充分临床经验作为额外的选择标准，研究人员确定并选出了9种药物。

这9种药物是，括号内为其主要作用机制。阿普瑞坦(NK-1受体抑制剂)、米诺环素(四环素类抗生素)、奥拉诺芬(金复方)、迪舒平(ALDH抑制剂)、利托那韦(蛋白酶抑制剂)、伊曲康唑(三唑类抗真菌药)、卡托普利(ACE抑制剂)、舍曲林(SSRI)和塞来昔布(COX抑制剂)。

试验设计

在这项单中心 "概念验证 "临床试验中，将有10名患者接受9种药物的治疗，并与低剂量、不间断的每日替莫唑胺同时使用。

每位患者的最佳剂量将由低剂量逐次加入药物，并逐渐增加剂量，同时仔细监测副作用（诱导和增加剂量周期），同时每天服用替莫唑胺。此后，每位患者除使用替莫唑胺外，还将按诱导和加药周期中确定的剂量使用这9种药物进行治疗。

各种补存剂副作用

磷酸氯喹

长期使用氯喹的主要风险是视网膜损伤。一项研究得出结论：“ 即使长期治疗，发生中毒性视网膜氯喹损伤的风险似乎很小或不存在，前提是剂量保持较低，每日不低于0.25克[250毫克氯喹磷酸盐]，每年10个月，患者年龄不超过50岁，并且没有任何其他可能影响视网膜的疾病。因此总年剂量为70-75克。因此，定期眼科检查不应该是必要的。在老年患者中，超过50-60岁，其中存在区分老年黄斑病变与氯喹诱导的黄斑病变的问题，建议定期进行眼科检查。”

二氯乙酸（DCA）

情况1：

关于脑肿瘤治疗的报道雅虎组：一名女性服用12mg / kg剂量的DCA，每日分两次，2周，一周休息，持续5个月。除DCA外，该女性每天服用125毫克维生素B1，西乐葆，二甲双胍和奥美拉唑。3个月时出现周围神经病变症状，到5个月末，她的脚趾完全麻木，手指几乎完全麻木。停止DCA后6周，神经病变几乎没有改善。病例2 ：通过电子邮件向我报告，一名30岁左右的年轻人在第二次切除后开始服用DCA作为继发性IDH突变胶质母细胞瘤的治疗。

DCA的总时间为6或7周。起初，每日剂量为5mg / kg，每天两次，几周后每日两次增加至10mg / kg。由于双手颤抖和极度疲劳，DCA停止使用。在停止DCA后的几周内，手和脚的周围神经病变变得明显，并持续至少一个月。Medicor 癌症中心：截至2010年，多伦多的Medicor 癌症中心用苯妥英胺（一种维生素B1类似物，每日两次口服80毫克），R-α硫辛酸（口服150毫克，每日三次）补充DCA疗法和乙酰左旋肉碱（口服500毫克，每日三次）。这些补充剂旨在限制DCA的副作用，例如周围神经病变，镇静，混乱，记忆问题，情绪变化，手颤。

有关DCA剂量的信息，请参阅药物剂量页面。

双硫仑（Antabuse）

大约3个月后，每天服用250毫克双硫仑，一名男子因脚部周围神经病变而开始出现“针刺” ，并逐渐恶化。由于这些症状，使用六个月后双硫仑被停止，并且需要大约一年的时间才能重新获得足部感觉。

药物剂量

W Hat已经被称为“药物鸡尾酒”方法，这种策略在很大程度上由本·威廉姆斯于1995年开创，用于对抗他的胶质母细胞瘤，但仍然是一门不精确的科学。由于每种肿瘤都是独特的，并且可能对治疗和治疗组合的反应不同，对一种肿瘤有效的方法可能对另一种无效。基本上，每个开始使用药物鸡尾酒的患者都会将自己纳入“一个人的临床试验”。下面概述的药物剂量和时间表不一定是最佳的，因为药物的药代动力学和代谢，以及药物在作用部位的活性（药效学）将因患者而异。同样，如果没有对个体患者肿瘤组织进行个性化测试，我们将不知道每种患者的“最佳”药物组合。考虑到所有这些警告，下面列出了常见的鸡尾酒成分列表，其中最常见的剂量或剂量范围由脑肿瘤患者使用，他们坚定地遵循药物和补充鸡尾酒策略，希望改善护理标准，这本身就没有什么希望。

请注意，大多数人并不同时服用所有这些药物。相反应该根据肿瘤遗传学进行药物选择，并根据治疗计划进行药物选择（辐射？月度化疗？维持期后放疗和化疗复发？）

免责声明：我不是医生。下面列出的药物和剂量只是其他人已经在做的事情的例子，而不是处方。大多数肿瘤学家不会出于各种原因（责任是主要原因）与这种方法合作。然而，任何愿意认真对待这种方法的医生的建议都应该在整理和实施这种鸡尾酒时寻求。事实上，如果没有医生的帮助，这将很难实现，因为这些主要是处方药。

ACCutanE / ROACCUTANE / ISOTRETINOIN 在胶质瘤临床试验中使用

的最常见的Accutane （异维A酸）剂量为每天每平方米（m2）体表面积100mg，分为两个剂量，即28天周期的第1-21天。不推荐将Accutane与替莫唑胺化疗相结合。点击这里查看体表面积计算器。

CELECOXIB（CELEBREX）

每日一次至三次200毫克，含或不含食物。

氯喹氯磷酸盐

250毫克，每日一次，食用可减少胃部不适。据报道，Aralen （氯喹磷酸盐）生产商Sanofi-aventis 停止生产这种药物，结果美国许多药店不再携带这种药物。一些患者不得不从加拿大的在线药店购买氯喹。

CIMETIDINE（TAGAMET ）

200-400毫克，每日两次，早上和睡前服用。注意与西咪替丁的潜在药物相互作用。每天两次400mg可能是GBM患者作为药物混合物的一部分使用的最常见的剂量。

二氯乙酸（DCA ）

DCA给药是棘手的，因为DCA代谢中存在广泛的患者间差异，一些患者缓慢而另一些患者是快速代谢者。这种差异主要是由GSTZ1基因的变异介导的，GSTZ1基因编码参与DCA代谢的酶。因此，有些人会选择以每天两次每公斤体重5-6毫克的低安全起始剂量开始，并逐渐增加剂量。另一方面，长期使用DCA会抑制其自身的新陈代谢，因此其他人选择逐渐减少DCA剂量。在大多数情况下，DCA的血浆浓度将在前四到八周内持续上升（至少）。服用较高剂量的慢代谢者可在数周后出现不良副作用，因为血浆浓度达到非常高的水平。使用硫胺素（维生素B1）与DCA一起使用以最小化副作用。有些人持续服用DCA，而其他人服用休息期（例如2周，休息一周）。加拿大多伦多的Medicor 癌症中心发现，在一周休息两周内，每周体重20-25mg （或每天两次10-12.5 mg / kg）剂量的周围神经病变风险约为20在那里用DCA治疗的数百名癌症患者中有百分之几。这20％的数字可能代表应给予较低剂量的缓慢代谢者。

为了计算DCA剂量，首先将体重（磅）转换为体重（千克），将体重（磅）乘以0.454（例如143磅×0.454 = 65千克）。然后选择一剂DCA，例如5mg / kg每日两次作为安全的最小剂量，或10mg / kg每日两次作为中剂量。然后将该数字乘以体重（千克）（例如10 mg x 65 kg =每天两次650 mg DCA）。DCA可以在胶囊中购买，但购买未包封的DCA可以为您提供更多的剂量灵活性。副作用如周围神经病变（针刺，疼痛，刺痛，手脚麻木）是可逆的（不是永久性的），并且表明剂量对你来说太高了。

DISULFIRAM（ANTABUSE ）

起始剂量为125毫克，持续一周。每日维持250毫克。与膳食一起提高生物利用度。在化疗日有针对性地使用更高剂量（500mg）可能是有用的。即使在每日250毫克的较低剂量下，几个月后周围神经病变（针刺，疼痛，手脚麻木）也会变得明显。因此，可以建议休息时间。对双硫仑的一小部分患者可能有不良的心理反应。一些甲基化MGMT启动子的患者选择使用双硫仑以更有针对性的方式进行化疗，而不是连续使用，以避免MGMT去甲基化的理论风险。

氟西汀（PROZAC ）

每日一次20毫克，含或不含食物。几周后可能会增加。维持剂量每日20-60毫克。

LEVETIRACETAM（KEPPRA ）

每日两次起始剂量500mg。维持剂量500-1000毫克，每日两次，含或不含食物。在高剂量替莫唑胺化学疗法作为化学增敏剂的患者中，这种常见的抗癫痫药物也被患者（特别是那些具有未甲基化MGMT状态的患者）使用。

MEBENDAZOLE 甲苯咪唑的

抗寄生虫剂量往往较低，为每天200-400毫克。然而，甲苯咪唑具有低生物利用度，并且通常耐受性高得多。每公斤体重50毫克（或对于体重60公斤，分成三个剂量的成人每日3000毫克）是包虫病的标准治疗剂量。临床试验的甲苯咪唑对GBM每日三次，每次都使用剂量为500毫克。我认为这是GBM治疗的基线剂量，最终升级到更高的剂量（每天> 3000mg），这取决于耐受性。二甲双胍起始剂量为500mg，每日一次了好几天。每天两次增加至500mg，随后随着时间的推移，随着身体对二甲双胍的耐受性增加，每日增加至500mg。如果剂量升高太快，最常见的副作用是恶心和腹泻。将二甲双胍与酒精结合使用可能不太好（我在个人轶事之后说这个）。

用于甲状腺激素管理的METHIMAZOLE和CYTOMEL疗法

这些药物的剂量应基于血液检查和基于该研究的医生咨询医学诱导的甲状腺功能减退症甲状腺功能低下症可延长富有同情心的癌症患者的生存：观察性研究（Hercbergs 等人，2015）。与往常一样，给我发电子邮件，索取本网站讨论的任何研究的副本。

MINOCYCLINE

50至100毫克，每日两次，含或不含食物。当将米诺环素以100mg的剂量每日两次加入其混合物中时，一些人经历了显着的恶心。服用与食物可以减少这种影响，但米诺环素不应与含钙高的食物采取：

“ 的四环素形成具有数的金属离子，如钙，镁，铁和铝的稳定的螯合物。与任何这些化合物形成不溶性复合物会降低药物的吸收。因此四环素不应该被用牛奶，其含有钙给药，或与抗酸药，如抗酸药，其含有镁和铝的氢氧化物...应当四环素治疗期间避免甚至小剂量的铁。”从报价的抗菌药物，由Eric中号学者和William B. Pratt。

OMEPRAZOLE（PRILOSEC）

虽然质子泵抑制剂如奥美拉唑具有不确定的血脑屏障渗透，但脑肿瘤患者仍然使用这些药物治疗药物水平确实会到达大脑。一种推荐剂量为每天两次60mg，化疗开始前2天至化疗结束后一天。

SILDENAFIL（REVATIO for HYPERTENSION，VIAGRA for ERECTILE DYSFUNCTION ）

20 mg Revatio 或仿制品，每日两次，含或不含食物。

TAMOXIFEN 用于高级别胶质瘤临床试验的

一种简单方案如下：他莫昔芬以标准抗雌激素剂量20mg每天两次给药，持续4天。如果没有副作用，则在一个月内每周增加剂量，以达到男性每日两次100毫克的目标剂量，女性每日两次80毫克。资料来源：慢性口服大剂量他莫昔芬治疗复发性恶性胶质瘤（Canwell 1996）。

或者，可以通过体表面积计算剂量，临床试验中最常见的剂量为每天80-100mg / m 2。

VALPROIC ACID / SODIUM VALPROATE（DEPAKOTE）

最近报道的新诊断GBM联合放化疗的2期试验中使用的给药方案如下：

放疗前一周，每天10-15 mg / kg 开始使用丙戊酸，分为2剂（参见DCA部分）以上为计算药物剂量的方法，以体重（以磅为单位）和推荐剂量（mg / kg）开始计算。片剂有125mg，250mg和500mg大小，因此向上或向下舍入到最接近的片剂大小。在试验中，通过辐射开始，剂量逐渐减少至25mg / kg（分为两个每日剂量）。注意丙戊酸可能具有副作用，例如恶心或对血小板的负面影响，并且可能必须降低该剂量，尤其是与可能具有类似副作用的其他混合药物组合时。

鸡尾酒问题，也是脚抽搐？

我父亲59岁，父亲在2019年2月25日癫痫发作; 手术/ 减产2019年3月7日，放射化疗在2019年5月举行30次会议。完成第2轮5/23化疗周期。他对IDH，MGMT负面。

总的来说，他一直对治疗做得很好。唯一的挫折是他在2019年6月30日左右发生了大约3到4次多次大癫痫发作。我们没有发现这次癫痫发作的警告，我们的医疗团队没有警告我们他可以在辐射后4周内从辐射肿胀中癫痫发作（我们认为可能只是在放射治疗期间）。在放射治疗期间他没有任何副作用- 我们感到震惊的是它发生了 -

问题1：放射后4周放射后癫痫发作

我想这是一个“正常”的副作用？我们认为，当治疗可能停止工作时，癫痫发作会产生副作用。医院让他昏迷2天，以阻止癫痫发作。他服用类固醇约6周后，现已停用类固醇，并且没有进一步的癫痫发作。我们也感到惊讶的是，当我们打电话给救护车时，没有人曾向我们提及口服咪达唑仑口腔注射，护理人员不得不召集消防队为预防护理人员注射静脉注射抗癫痫药物。如果我们有口服咪达唑仑，这可能会阻止多次癫痫发作。他现在带着口服咪达唑仑口腔注射。

问题2：癫痫发作后痉挛，肿瘤同侧

直到那时他的Keppra 是2 x 500mg，现在他们已经将它增加到每天2.5g并加入苯妥英。自那次癫痫发作后，他在夜间出现足部抽搐，拇指疼痛 - 可能是肿胀和肿瘤的正常影响吗？肿瘤位于左侧，抽搐位于左侧，这是不寻常的？医生会指望肿瘤影响右侧。

我们在6月30日之后停止了大量癫痫发作，但一周之后继续使用Chloroquine和Celebrex。从那时起我们就开始做鸡尾酒了（见下文）。

问题3：Celebrex

我读了脑肿瘤慈善不支持服用西乐葆和一些文章说，这是不好拿，什么是关于它的意见，现在给出的新的临床跟踪数据？它似乎也可以与Epainutin （苯妥英）反应，所以我们在晚上给它。- https://www.thebraintumourcharity.org/brain-tumour-diagnosis-treatment/treating-brain-tumours/treatments-licensed-other-illnesses/celecoxib-celebrex/

https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/bcp.12785

问题4：鸡尾酒的每日时间表

人们是否有每日时间表以避免抗癫痫药物与其他药物之间的相互作用？

问题5：戒酒

我们有双硫仑，但我们从未给过他，因为它似乎与Epanutin （苯妥英）相互作用。有人一起服用吗？

问题6：姜黄素

他正在服用C3 Complex和Bioperin 1000 mg的Doctors Best High吸收姜黄素。这款平板电脑很难消化，因为即使使用平板切割机，它也非常坚固。是否有一个人们推荐的不同品牌更容易服用？

问题7：灵芝

他将Reishi 作为脑功能多蘑菇补充剂的一部分，称为Fungi Perfecti ，MycoBotanicals for the Brain。然而，我们读到斯隆凯特琳认为灵芝不好吃？

https://www.mskcc.org/cancer-care/integrative-medicine/herbs/reishi-mushroom

问题8：雷尼替丁缺乏西咪替丁

他服用雷尼替丁，因为我们无法服用西咪替丁。我们让西班牙的一位朋友得到西咪替丁，但是他们给了我们cinitaprida normon ？它用于治疗胃溃疡，但我猜它完全不同，因为它似乎不是H2抗组胺药。我们不确定是否有任何用途给我爸爸？我们没有给他Cinitaprida normon，但我们每天给他75mg雷尼替丁。

问题9：甲苯咪唑

他每天服用100 毫克甲苯咪唑- 我知道它远低于人类与小鼠研究相比需要服用的剂量吗？人们服用更高的剂量吗？这些研究似乎并不清楚，但我知道它在Care Oncology中有很多用途吗？

问题10：抗生素强力霉素/米诺环素

抗生素 - 他只是在放射治疗阶段而不是现在这样......护理肿瘤学似乎建议使用强力霉素和其他抗生素如米诺环素轮换吗？他应该开始服用吗？人们花了多少钱，人们每月轮换一次？肯定抗生素会抵消免疫系统增强的影响吗？

问题11：伐昔洛韦和其他抗病毒药物？

我们应该考虑服用伐昔洛韦吗？（我知道鸡尾酒没有对错）。如果是这样，人们如何得到这个，他们需要多长时间？我们读到某个地方，人们可以在他们的系统中测试不同的病毒，如疱疹吗？CMV有测试吗？我们应该采取其他任何疱疹/ CMV药物吗？

问题12：氨基酸脑补充L-酪氨酸和N-乙酰半胱氨酸

我们一直给他L-酪氨酸和N-乙酰半胱氨酸，我们在癫痫发作后停止了。我知道Cheryl Broyle 提到使用NAC。我不知道这两种化合物对大脑有好/坏的影响吗？对于正常的大脑，他们应该是好的。

问题13：维生素C IV

我读了维生素C IV，我不知道我们是否应该尝试一下 - 它似乎不清楚它是否有效而且它没有提到它可以清除抗癫痫药物？那些研究提到N-乙酰半胱氨酸逆转了IV Vit C 的益处。

问题14：小檗碱

直到最近，香港专业教育学院看到很多人服用黄连素。有很多人服用这种补品吗？

问题15：其他重新利用药物

有趣的文章与一些额外的重用药物，我没有在上面提到。不太熟悉他们和鸡尾酒？

https://www.canceractive.com/article/repurposing-old-off-patent-drugs-as-new-and-effective-cancer-treatments

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2019.00681/full

GB规定： Keppra - 抗癫痫发作。他服用500毫克x 2天，但自癫痫发作以来每天2.5克。

Epanutin - 苯妥英。抗癫痫发作.. 100 mg x 3 阿托伐他汀 - 胆固醇治疗每天20毫克 二甲双胍 - 糖尿病，500毫克，每日两次 雷米普利 - 降低血压，5毫克

褪黑激素20毫克

非标签处方药/ 非处方药： - 磷酸氯喹，250毫克/天 - 西乐葆（塞来昔布），200毫克/天

- 甲苯咪唑100 毫克 - 这是正常pin虫治疗的推荐日剂量，但我读的人更多？

- 我们不能得到Tagamet（西咪替丁），所以我们使用雷尼替丁，另一种组胺H2受体（通常用于胃尿- 西咪替丁的重新使用是免疫的，抗侵袭。我们不知道雷尼替丁是否是一个很好的替代品，但显然西咪替丁可以与Celebrex互动，但我认为雷尼替丁可减少对Tagamet的副作用）。- 我们没有重新启动雷尼替丁又

补充：这些我们从得到多数iHerb购物除了云芝菌，我们从订购evitamins 。

- 云芝菌提取物PSK / PSP（土耳其尾菇） - 灰树花-D蘑菇提取物，每日1200毫克 - 灵芝蘑菇提取物-免疫。我们为大脑提供了真菌Perfecti mycobotanicals - 姜黄素高吸收提取物1000毫克- Omega-3-6-9 1200毫克- 乳香提取物500毫克 - 减少水肿- 标准多种维生素/多矿物质胶囊，时间释放- 益生菌（生命花园， Formulated Mood博士+ 16株）- 维生素D，5,000 IU /天- 硒（我们只使用多用途维生素）- 大豆提取物（我们使用大豆异黄酮，我认为含有染料木黄酮，这意味着好）。- 白藜芦醇200mg - 绿茶萃取物ECGg 400 mg

Ø

§

§ 严格的4：1比例，目标葡萄糖/酮指数为1：2或更低（理想情况下1：1，每次3mmol / L）

§

§

§ 卡路里限制〜900kcal /天

§

§

§ 间歇性禁食（朝向目标2 - 晚上8点进食）

§

§

§ 补充外源酮（禁食窗口期间的Caprilic acid和BHB盐，也可在进食窗口食用）

§

Ø

o （2）每个Care Oncology Clinic 重新调整药物鸡尾酒（提交信息，等待治疗计划）

我的名字是Silvia，我是这个社区的新手，一周前对GBM一无所知。我非常感谢这里丰富的信息，并希望提前感谢所有人的支持。

我的64位父亲上周被诊断出患有胶质母细胞瘤。他于7月3日进行了次全切除术，成功切除了约95％的肿瘤实体部位。他康复良好，于7月11日出院。

他在澳大利亚墨尔本工作，正在皇家墨尔本医院的团队接受治疗，他们正在推荐辐射/ TMZ协议。我还在等他们把他的医疗数据发给我，但我们目前的计划如下

1. Press-Pulse协议作为新辅助治疗，同时他正在从手术中康复，希望如果他的MRI有所改善我们可以推迟化疗/放疗

o 协议细节：

§ 基于癌症的代谢理论

§ 按（正在进行）：

§ 间歇性禁食的生酮饮食补充外源性酮类

§ 低剂量二甲双胍

§ 脉冲：

§ 高压氧疗法

§ 高剂量IV维生素C.

§ 癌症特异性糖酵解抑制剂:(例如2-脱氧葡萄糖（2DG），二氯乙酸（DCA），3-溴丙酮酸（3BP）; Lonidamine ）

§ 胰岛素增强

§ https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12986-017-0178-2

§ https://peterattiamd.com/domdagostino/ [Dom在1:59:45描述了GBM的协议]

§ https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2018.00020/full

1. 改变用药/补充鸡尾酒

o 一旦我得到他的详细诊断并与Care Oncology Clinic进行咨询，将发布此详细信息以获得反馈

2. 如果在计划开始日期之前MRI没有改善，则继续进行放射/化疗

我现在有几个问题：

1. 这个社区中是否有人尝试过按压脉冲协议，如果是这样的话（哪些部分，新辅助/并发/辅助与SOC等？）以及结果如何？有没有人知道位于澳大利亚的任何从业者可能能够帮助实施该协议？

2. 有没有人对Burzynski 诊所/ 抗肿瘤药有任何经验？（https://www.burzynskiclinic.com/）

对于背景：我的妈妈和爸爸非常反对辐射和化疗，不幸的是订阅了大型制药阴谋理论。他们正在搜索有关youtube的信息，这意味着除了我自己进行的研究之外，我还必须花费大量时间进行研究，而且往往是在揭穿他们遇到的“治疗方法”。

我对此所做的快速研究似乎表明它存在争议并且尚未得到证实

https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/cam/hp/antineoplastons-pdq

https://en.wikipedia.org/wiki/Burzynski_Clinic

1. 有没有人知道Laetrile（维生素B17 / Amygdalin）是否有任何伤害？我知道有没有证据支持其疗效，但我的妈妈是相信它会帮助，如果我不知道它的价值就可以争取她，如果它没有做任何伤害（她现在给他杏仁〜40-50 /天）

2. 与Phour Salts 相似？

新鸡尾酒 - 反馈非常赞赏

大家好。这个网站很棒，我希望我早点找到它。我哥哥46岁，有GBM，IV级，IDH-1野生型，MGMT 未甲基化。目前没有其他遗传数据。他已经完成了他的前六周放疗和TMZ，现在休息4周，直到每月开始TMZ。我们在英国，目前正在进行ipilimumab 临床试验。我们根据我们阅读的信息整理了下面列出的鸡尾酒。对于任何人对此有任何反馈，我将非常感激。特别是，有什么遗漏，并且剂量听起来足够高 - 我想知道姜黄素是否应该更高。此外，我们还没有包括乳香目前- 是乳香东西应该被列入不考虑使用类固醇？以下列表均为非处方药。在英国，似乎很难取下处方标签。很高兴听到在英国管理过这个的人。我很想听听任何能够获得例如他莫昔芬或Antabuse处方的人。鸡尾酒标有*的项目是我们建议用于普遍提高免疫系统的东西，其他是GBM特有的。

项目每日剂量

Avastin +（Temodal 或CCNU）？

半鸡尾酒：二甲双胍500（只对希望防止糖尿病DEXA ），CurcuMIND 2，乳香wokvel 3，乙酰唑胺500，Keppra 750，丙戊酸盐500，雷尼替丁3，萝卜硫素1，骨髓加号（不久将被添加3），叶酸1。

弗拉基米尔的治疗鸡尾酒

大家好！

我刚刚了解了这个伟大的博客，并希望得到一些有关我岳父岳母治疗的有用信息和建议。

弗拉基米尔M.，71岁。

他被诊断出患有胶质母细胞瘤（IV级），额叶面积，尺寸52毫米* 39毫米* 23毫米，于21/05/19运行。切除后，他是奥克。我的意思是他可以说话，走路，他记得一切。目前他正在接受地塞米松注射（每天4毫克/ 3次）。

组织学结果：

- 胶质母细胞瘤;

- 对GFAP的积极反应;

- Ki-67指数 - 25％; - 对SYN，IDH，ki-67为负10-12％

现在我们正在等待辐射和TMZ（可能在2周内开始）。

我现在有点沮丧，开始用什么药来使治疗最有效。斯蒂芬的名单中包含了很多药物，我无法决定哪些药物应该包括在我们的药物鸡尾酒中。

你觉得这个鸡尾酒怎么样？

药物剂量患者需要多长时间服用这些药物？Keppra1000毫克。羟氯喹每日400毫克二甲双胍500毫克西乐葆每日200-400mgMebendezole 100毫克，3个月+强力霉素100毫克，持续1个月我们真的需要它还是过度？拾遗剂量Boswellia （Wokvel Brand）500-1000mg绿茶或提取物700毫克40％EGCG钼甘油酸1克小檗碱每日500-100mg（分剂量）退黑激素10-20毫克。Omega 3鱼油TBD益生菌TBD槲皮素865毫克菠萝蛋白酶500毫克Marrow PlusTBD牛奶蓟1000-2000毫克

1）你有什么建议我添加或删除？

2）我们什么时候开始服用这些药物？现在还是在辐射期间？

3）如果我们在药物治疗一周后开始服用补充剂（我需要一些时间将它们从美国带到俄罗斯），这样可以吗？

感谢大家的帮助

提前感谢所有您可能分享的信息！

在IDH1突变体肿瘤中使用抗氧化剂

我想在这里讨论关于IDH1突变体肿瘤中抗氧化剂使用的争论话题。我的理解是IDH1突变体肿瘤的特征在于通常低谷胱甘肽（抗氧化剂）水平，显着地使它们对ROS产生敏感。一些研究人员推测，这是IDH1突变肿瘤优越OS统计数据的主要原因，例如：

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24362902

鉴于这种特殊的动态，我是否应该得出结论，在IDH1突变肿瘤的情况下，应该更好地避免使用刺激谷胱甘肽的抗氧化剂（例如α-硫辛酸，绿茶，肉桂...... ）？

我对这个问题特别感兴趣，因为我的肿瘤是IDH1突变，我最近开始服用Metabloc 方案（Alpha Lipoic Acid + Hydroxycitrate ），因为它似乎与二甲双胍的使用提供了非常有希望的协同作用。经过一番调查后，我正在考虑跳过Alpha Lipoic Acid。

有关这个主题的任何想法？谢谢！

这真的取决于。所有这些都取决于分子穿过血脑屏障并在肿瘤中累积的程度，这对于每种类型的分子都是不同的。这是一个相对未充分研究的主题，因此大部分讨论都必须是对实际证据的推测。

我的印象是肿瘤细胞的氧化应激水平通常高于正常细胞，因此实际上对抗氧化剂的需求更高。但大多数抗氧化剂具有多种功能，其中一些功能可能比抗氧化功能更重要。例如，绿茶提取物可以通过抑制GRP78与化学作用协同作用，GRP78与抗氧化剂无关。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21257259

因此，我倾向于不考虑抗氧化剂/非抗氧化剂的一般术语，而是相信你必须分别查看每个单个分子的证据，如每种抗氧化剂都不同，具有不同的药代动力学特性，以及超出其抗氧化功能的不同附加功能。当医生说在标准治疗期间“避免使用抗氧化剂”时，这是一种过于简单化的观点，但考虑到该主题的复杂性，这可能是一个可以理解的立场。