你所了解的抑郁症
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写在前面的是几句小牢骚：当年我对死亡产生浓厚兴趣的时候，搜索到的实际上是哲学方面的“生死的意义”和生理学方面的“判断死亡的标准”与“人接受死亡的步骤”。囫囵读完感觉完全不解渴，究其原因是，我感觉这些东西拐弯抹角的永远不触及真正的点：死亡是什么？就个体而言，死亡的感受又是什么？是否有避免死亡的可能？
这些问题直到我后来艰辛的找到了大量濒死体验与意识上传的文献时才得以解决。虽然最终有了初步的认识（对这部分有兴趣的同学可以看我的其他文章），但却历尽艰辛。我不知道是我关注的太小众，还是主流文化羞于谈及这些低俗的自保思想，毕竟提倡“未知生，焉之死”的东方与“死亡并不存在”的西方都有在伦理学意义上规避死亡的必要。
同样的事情也发生在抑郁症身上，占据主流视野的是他者姿态的“关怀抑郁症患者“，”我国抑郁症患者数量“。而在私人领域则以患者的自身体验为主，无论是描述痛苦，还是鸡汤式的”运动治疗抑郁症“（顺便一提，没有任何证据证明运动对抑郁症有益，运动产生的内啡肽可以在运动时短时改善患者的情绪，这也许是运动治疗抑郁症的幻觉来源。http://www.guokr.com/article/229887/）
但是我们真正需要的，描述抑郁症这个敌人的本性与样貌的东西几乎没有。因而我们也无法得到任何个人化的建议外的意见，也就让治疗几乎变得不可能。于是我们这篇文章就以”为什么个人化的建议没有用处甚至有害“为开始。当然，在一切的一切之前，必须先讲清抑郁症到底是怎样的机理，才能说明原因。
以下可能是你第一次面对这些知识，病友与潜在的病友们一定要睁大双眼。
抑郁症是一种疾病，请一定要默念这句话十遍。抑郁症是由脑内神经递质失调导致的，它不是什么心病，虽然心药对其也有用处。
在这里我们先做一个假设。A姑娘失恋了，符合急性抑郁发作的一切特征，并且两周内没改变，我们可以认定她是一个抑郁症患者。这时候她的男朋友回来找她和好，她瞬间破涕为笑。抑郁症也不治自愈。于是乎很多观察者们自然而然的得出这样一个结论：吃药是自我欺骗，勇敢的去解决问题才是克服抑郁症的关键所在。乃至发展出”抑郁症并不存在“的结论，引向了一种隐隐的心-物二元论。
这种观点是完全错误的。影响抑郁症的三种神经递质5HT，DA，NE。我们取DA（多巴胺）为例，它是一种奖励，是人类演化而来鼓励求生行为的机制，它会让生物产生美妙感与满足感。当你身处恋爱过程中，大脑认为这是有利于生存甚至繁衍的事情，于是大量分泌DA来奖励你，所以才会有所谓”热恋期“，时间长久以后，身体改为提高催产素，这有利于亲密关系的平稳保持--它是有利于抚育幼儿的，这也是为什么很多人说爱情到后面都变成了亲情。那么结论呼之欲出，身体判断失恋行为是不利于生存与繁衍的事情，所以大量神经递质分泌的改变给你提出警告，包括挫折吸引力所产生的效果（http://lady.163.com/12/0419/15/7VFCP0G200264IIU.html），让你去寻求维护这段感情。所以事实上的逻辑是A小姐热恋-DA增加导致幸福，A小姐失恋-DA下降导致痛苦。那么她如果挽回成功，显然身体会恢复神经递质的状态，让她不治而愈。但是因为受伤而放弃挽回或者因为抑郁本身导致的作死行为和生活的崩溃反而会使挽回趋于失败。
所以在A小姐们痛苦不堪的时候，旁观者的看似理客中不会起到任何效果，她们依旧痛苦，而且很可能因为痛苦本身而导致更大的痛苦，毕竟失恋和戒毒时产生的戒断反应几乎完全一致。甚至有可能因为旁观者的评价而产生更严重的自卑与自责情绪。
所以如果不想或不能挽回，服药是唯一的办法。如果想获得挽回的能力而去”治本“，服药也是唯一的办法。当然，合理的认知疗法也是有效并且也许可以更为长久的起作用，但是它往往只能帮助轻微的抑郁症患者或者作为重性抑郁症的辅助疗法。
当然，还有种流行的说法是，无法证明是抑郁症导致了神经递质的紊乱，还是神经递质的紊乱导致了抑郁症，这种缺乏基础科学常识的说法曾经在各社交平台大行其道，但是大名鼎鼎的冰毒的原理就是增加多巴胺分泌并且阻断多巴胺的回收。我们能说是多巴胺爆发后再有吸毒行为吗？
但是事情并不是到此就结束了，想的明白吃药的人还算多数，缺乏自知力或者被蛊惑的病友（相信被蛊惑的基础是对副作用的恐惧或干脆就认为吃药就不是好事）毕竟还是少数，且很容易被说服。但是吃药本身就是一门大学问，可以说，没有任何医生可以在见你第一面就可以判断出你该吃什么药，哪怕你做了详细的化验，也不行。
而这一部分才是本文的重中之重。
前面有提到，抑郁症是由三种神经递质的失调（主要是降低）所引起的，除了已经做过基本介绍的DA，还有5HT（血清素）和NE（去甲肾上腺素）。5HT是一种维持情绪稳定并产生欣快感的神经递质，抗抑郁药大多属于5HT再摄取抑制，值得提到的是，（统计学意义，下同）女性的5HT分泌速率远低过男性，所以男性的情绪稳定性远强过女性，传统印象中女性爱哭的生物因素也应当是在这里。因为这一原因，女性的抑郁症患者数量几乎是男性的两倍。但并不是说针对女性病友，5HT再摄取抑制如艾司西普太兰就能一劳永逸了。
NE是一种对维持人的兴趣与精力密切相关的神经递质(同时也是一种激素)，一个人在身体素质没有大的改变的情况下，突然精力下降（抑郁性木僵很大程度上就是NE低下的杰作）就是因为NE低下。
于是我们搞明白了，虽然同被诊断为抑郁症，但是每个人的情况是完全不同的。如果一个人以行动迟缓并且易哭易怒为主要症状，我们认为这是NE与5HT下降引起的，这时单独补充NE（部分三环老药）或者单纯补充5HT（以大名鼎鼎的百忧解为代表）都是不足的，这种被我们称为‘阻滞性抑郁症”的抑郁症类型就很可能需要欣百达一类的双通道药物。
但阻滞性抑郁症患者也许不会抵触出门散心以及打游戏来转移注意力。因为他们还保留兴趣。而主要表现为对过往爱好的完全提不起兴趣的症状，则主要是由缺乏DA引起的。这时也许绝大部分抗抑郁药对其都不会有用，因为根本没有丝毫关系，这时候他们也许就会需要黛力新结合安非它酮治疗。
吃错药的后果很严重，如果不缺乏NE而补充了NE，会引发心慌，失眠，因为NE的抗疲劳效果极强。如果不缺乏DA补充了DA，那么很可能发展为躁狂抑郁症（这个分类以后也许会开文单独讲）。这不光造成了疾病的加重，还会让病友的信心得到巨大打击，让他们认为吃药是无效的。转而放弃药物治疗。（喻东山教授的“抗抑郁药的作用原理和选择”介绍得更为详细。）
尤其在抑郁症导致的认知偏见加工下（http://www.guokr.com/article/439016/），病友会更倾向悲观的看待药物治疗。但限于人类语言的贫瘠与不精确，患者往往难以向医生表达明白自己的具体症状，而量表只能得出“是否抑郁”而没有区分具体抑郁症类型的能力。所以医生只能推荐药物去给你试，好使继续，不好使换药。但前面提到，这个过程可能非常痛苦，且会直接动摇对药物治疗的信心。
不光如此，抑郁症治疗的难点还不止于此。人类神经递质的传导依赖分泌与接收系统的严密结合。如果我们假设两个神经元是两只手，那么两者握手的过程并不是直接贴在一起，而是A手向B手扔出东西，还要B手接住才可以。但问题有时不仅仅出在神经递质缺乏上。新的研究着眼于神经细胞的接收装置─树突上的受体，考虑它们的数量及敏感程度是否足以正常结合并处理神经递质。如果受体没有足够的活性，信息将无法传递下去，那么不论大脑中有多少游离的神经递质都是徒劳的。
这说明什么？说明很可能你和另一个人的症状完全一致，但是你们吃同样药物的效果很可能完全不同。抑郁症就成因来讲，大体可以分为内源性与外源性两种，同样是一些神经递质的缺乏，外源性（因为具体事件而起）往往更好恢复，因为曾经的正常往往暗示他们的接收系统是正常的，只要给了药物这个拐杖，他们很可能就能站起来。而内源性抑郁症则没有特定原因，干脆就是脑子里天生缺这些东西，前段时间炒得火热的所谓失恋基因，实际上就是该基因对应5HT受体的减少。内源性抑郁症往往也与所谓难治性抑郁症的高度重叠，因为药物对他们的效果更小，所以他们需要更大的药量和更多的辅助疗法。
还有无数其他变量，譬如一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此,抑郁症患者过了急性期的时候,会迅速从消瘦变为肥胖. 所以你看长期蓬头垢面的死胖子,基本都是苦命人，这也导致了抑郁症很可能同时导致两种可能，一是肥胖，二是消瘦。很多医生也往往分不清其中的内在原因，我曾经听一个大医院的主任医师说“有些人就是这样的，有些人就是那样的。”这种车咕噜话让他不出纰漏，但是也无法掩盖他的无知导致的无法准确判断患者具体的需要（比如肥胖，暴食的抑郁症患者，除了依赖以外，更多还是缺乏DA,这也是安非它酮有减肥效果的根本原因，DA提高意味着食欲下降。）
又比如日照式，节律式抑郁症，这广义上可以分为内源性抑郁症的一种，生活在日照缺乏的地方的人往往会因为紫外线照射不足而患抑郁症，节律式中的一种季节抑郁症多发于冬春，也与日照密切相关，篇幅所限，原理不多赘述。而节律式抑郁症的另一种晨有夜无的抑郁症，则和一些皮质醇有关，其也是影响情绪的重要变量。在这里提出这两种的原因是，抑郁症成因众多，你永远不知道自己是最普通还是最复杂的那一个。同时，这两种抑郁症患者往往是间歇性的，所以忽视了治疗，以为自己毫无问题，但事实上严重的影响了生活。（当然好治，晒足太阳）
值得一提的是，抑郁症根据成因的分类和根据症状的分类完全不是一回事，就象休克摇滚是舞台风格而不是音乐流派一样，不要被众多名词绕晕。
所以，你不光要区分自己的具体类型，还要判断自己的成因，如果你对这些一无所知，也许你一生都无法治愈自己的抑郁症。不光如此，你还可能变得排斥药物，敌视药物，进而进一步远离康复。但实际上，对抗抑郁症不能迷信任何替代疗法（运动等，当然，运动塑造更健康和美好的身体，侧面对人际关系和躯体感受有效，也就侧面对抑郁症治疗有效，但这不是直接效果，更不是迷信的理由。），要明白并不是药物没用，也不是药物对自己没用，而很可能仅仅是没用对或者产生了更糟糕的副作用。
我并不知道为什么这些知识很少有人讲，但是我想，我可以讲。
这些问题直到我后来艰辛的找到了大量濒死体验与意识上传的文献时才得以解决。虽然最终有了初步的认识（对这部分有兴趣的同学可以看我的其他文章），但却历尽艰辛。我不知道是我关注的太小众，还是主流文化羞于谈及这些低俗的自保思想，毕竟提倡“未知生，焉之死”的东方与“死亡并不存在”的西方都有在伦理学意义上规避死亡的必要。
同样的事情也发生在抑郁症身上，占据主流视野的是他者姿态的“关怀抑郁症患者“，”我国抑郁症患者数量“。而在私人领域则以患者的自身体验为主，无论是描述痛苦，还是鸡汤式的”运动治疗抑郁症“（顺便一提，没有任何证据证明运动对抑郁症有益，运动产生的内啡肽可以在运动时短时改善患者的情绪，这也许是运动治疗抑郁症的幻觉来源。http://www.guokr.com/article/229887/）
但是我们真正需要的，描述抑郁症这个敌人的本性与样貌的东西几乎没有。因而我们也无法得到任何个人化的建议外的意见，也就让治疗几乎变得不可能。于是我们这篇文章就以”为什么个人化的建议没有用处甚至有害“为开始。当然，在一切的一切之前，必须先讲清抑郁症到底是怎样的机理，才能说明原因。
以下可能是你第一次面对这些知识，病友与潜在的病友们一定要睁大双眼。
抑郁症是一种疾病，请一定要默念这句话十遍。抑郁症是由脑内神经递质失调导致的，它不是什么心病，虽然心药对其也有用处。
在这里我们先做一个假设。A姑娘失恋了，符合急性抑郁发作的一切特征，并且两周内没改变，我们可以认定她是一个抑郁症患者。这时候她的男朋友回来找她和好，她瞬间破涕为笑。抑郁症也不治自愈。于是乎很多观察者们自然而然的得出这样一个结论：吃药是自我欺骗，勇敢的去解决问题才是克服抑郁症的关键所在。乃至发展出”抑郁症并不存在“的结论，引向了一种隐隐的心-物二元论。
这种观点是完全错误的。影响抑郁症的三种神经递质5HT，DA，NE。我们取DA（多巴胺）为例，它是一种奖励，是人类演化而来鼓励求生行为的机制，它会让生物产生美妙感与满足感。当你身处恋爱过程中，大脑认为这是有利于生存甚至繁衍的事情，于是大量分泌DA来奖励你，所以才会有所谓”热恋期“，时间长久以后，身体改为提高催产素，这有利于亲密关系的平稳保持--它是有利于抚育幼儿的，这也是为什么很多人说爱情到后面都变成了亲情。那么结论呼之欲出，身体判断失恋行为是不利于生存与繁衍的事情，所以大量神经递质分泌的改变给你提出警告，包括挫折吸引力所产生的效果（http://lady.163.com/12/0419/15/7VFCP0G200264IIU.html），让你去寻求维护这段感情。所以事实上的逻辑是A小姐热恋-DA增加导致幸福，A小姐失恋-DA下降导致痛苦。那么她如果挽回成功，显然身体会恢复神经递质的状态，让她不治而愈。但是因为受伤而放弃挽回或者因为抑郁本身导致的作死行为和生活的崩溃反而会使挽回趋于失败。
所以在A小姐们痛苦不堪的时候，旁观者的看似理客中不会起到任何效果，她们依旧痛苦，而且很可能因为痛苦本身而导致更大的痛苦，毕竟失恋和戒毒时产生的戒断反应几乎完全一致。甚至有可能因为旁观者的评价而产生更严重的自卑与自责情绪。
所以如果不想或不能挽回，服药是唯一的办法。如果想获得挽回的能力而去”治本“，服药也是唯一的办法。当然，合理的认知疗法也是有效并且也许可以更为长久的起作用，但是它往往只能帮助轻微的抑郁症患者或者作为重性抑郁症的辅助疗法。
当然，还有种流行的说法是，无法证明是抑郁症导致了神经递质的紊乱，还是神经递质的紊乱导致了抑郁症，这种缺乏基础科学常识的说法曾经在各社交平台大行其道，但是大名鼎鼎的冰毒的原理就是增加多巴胺分泌并且阻断多巴胺的回收。我们能说是多巴胺爆发后再有吸毒行为吗？
但是事情并不是到此就结束了，想的明白吃药的人还算多数，缺乏自知力或者被蛊惑的病友（相信被蛊惑的基础是对副作用的恐惧或干脆就认为吃药就不是好事）毕竟还是少数，且很容易被说服。但是吃药本身就是一门大学问，可以说，没有任何医生可以在见你第一面就可以判断出你该吃什么药，哪怕你做了详细的化验，也不行。
而这一部分才是本文的重中之重。
前面有提到，抑郁症是由三种神经递质的失调（主要是降低）所引起的，除了已经做过基本介绍的DA，还有5HT（血清素）和NE（去甲肾上腺素）。5HT是一种维持情绪稳定并产生欣快感的神经递质，抗抑郁药大多属于5HT再摄取抑制，值得提到的是，（统计学意义，下同）女性的5HT分泌速率远低过男性，所以男性的情绪稳定性远强过女性，传统印象中女性爱哭的生物因素也应当是在这里。因为这一原因，女性的抑郁症患者数量几乎是男性的两倍。但并不是说针对女性病友，5HT再摄取抑制如艾司西普太兰就能一劳永逸了。
NE是一种对维持人的兴趣与精力密切相关的神经递质(同时也是一种激素)，一个人在身体素质没有大的改变的情况下，突然精力下降（抑郁性木僵很大程度上就是NE低下的杰作）就是因为NE低下。
于是我们搞明白了，虽然同被诊断为抑郁症，但是每个人的情况是完全不同的。如果一个人以行动迟缓并且易哭易怒为主要症状，我们认为这是NE与5HT下降引起的，这时单独补充NE（部分三环老药）或者单纯补充5HT（以大名鼎鼎的百忧解为代表）都是不足的，这种被我们称为‘阻滞性抑郁症”的抑郁症类型就很可能需要欣百达一类的双通道药物。
但阻滞性抑郁症患者也许不会抵触出门散心以及打游戏来转移注意力。因为他们还保留兴趣。而主要表现为对过往爱好的完全提不起兴趣的症状，则主要是由缺乏DA引起的。这时也许绝大部分抗抑郁药对其都不会有用，因为根本没有丝毫关系，这时候他们也许就会需要黛力新结合安非它酮治疗。
吃错药的后果很严重，如果不缺乏NE而补充了NE，会引发心慌，失眠，因为NE的抗疲劳效果极强。如果不缺乏DA补充了DA，那么很可能发展为躁狂抑郁症（这个分类以后也许会开文单独讲）。这不光造成了疾病的加重，还会让病友的信心得到巨大打击，让他们认为吃药是无效的。转而放弃药物治疗。（喻东山教授的“抗抑郁药的作用原理和选择”介绍得更为详细。）
尤其在抑郁症导致的认知偏见加工下（http://www.guokr.com/article/439016/），病友会更倾向悲观的看待药物治疗。但限于人类语言的贫瘠与不精确，患者往往难以向医生表达明白自己的具体症状，而量表只能得出“是否抑郁”而没有区分具体抑郁症类型的能力。所以医生只能推荐药物去给你试，好使继续，不好使换药。但前面提到，这个过程可能非常痛苦，且会直接动摇对药物治疗的信心。
不光如此，抑郁症治疗的难点还不止于此。人类神经递质的传导依赖分泌与接收系统的严密结合。如果我们假设两个神经元是两只手，那么两者握手的过程并不是直接贴在一起，而是A手向B手扔出东西，还要B手接住才可以。但问题有时不仅仅出在神经递质缺乏上。新的研究着眼于神经细胞的接收装置─树突上的受体，考虑它们的数量及敏感程度是否足以正常结合并处理神经递质。如果受体没有足够的活性，信息将无法传递下去，那么不论大脑中有多少游离的神经递质都是徒劳的。
这说明什么？说明很可能你和另一个人的症状完全一致，但是你们吃同样药物的效果很可能完全不同。抑郁症就成因来讲，大体可以分为内源性与外源性两种，同样是一些神经递质的缺乏，外源性（因为具体事件而起）往往更好恢复，因为曾经的正常往往暗示他们的接收系统是正常的，只要给了药物这个拐杖，他们很可能就能站起来。而内源性抑郁症则没有特定原因，干脆就是脑子里天生缺这些东西，前段时间炒得火热的所谓失恋基因，实际上就是该基因对应5HT受体的减少。内源性抑郁症往往也与所谓难治性抑郁症的高度重叠，因为药物对他们的效果更小，所以他们需要更大的药量和更多的辅助疗法。
还有无数其他变量，譬如一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此,抑郁症患者过了急性期的时候,会迅速从消瘦变为肥胖. 所以你看长期蓬头垢面的死胖子,基本都是苦命人，这也导致了抑郁症很可能同时导致两种可能，一是肥胖，二是消瘦。很多医生也往往分不清其中的内在原因，我曾经听一个大医院的主任医师说“有些人就是这样的，有些人就是那样的。”这种车咕噜话让他不出纰漏，但是也无法掩盖他的无知导致的无法准确判断患者具体的需要（比如肥胖，暴食的抑郁症患者，除了依赖以外，更多还是缺乏DA,这也是安非它酮有减肥效果的根本原因，DA提高意味着食欲下降。）
又比如日照式，节律式抑郁症，这广义上可以分为内源性抑郁症的一种，生活在日照缺乏的地方的人往往会因为紫外线照射不足而患抑郁症，节律式中的一种季节抑郁症多发于冬春，也与日照密切相关，篇幅所限，原理不多赘述。而节律式抑郁症的另一种晨有夜无的抑郁症，则和一些皮质醇有关，其也是影响情绪的重要变量。在这里提出这两种的原因是，抑郁症成因众多，你永远不知道自己是最普通还是最复杂的那一个。同时，这两种抑郁症患者往往是间歇性的，所以忽视了治疗，以为自己毫无问题，但事实上严重的影响了生活。（当然好治，晒足太阳）
值得一提的是，抑郁症根据成因的分类和根据症状的分类完全不是一回事，就象休克摇滚是舞台风格而不是音乐流派一样，不要被众多名词绕晕。
所以，你不光要区分自己的具体类型，还要判断自己的成因，如果你对这些一无所知，也许你一生都无法治愈自己的抑郁症。不光如此，你还可能变得排斥药物，敌视药物，进而进一步远离康复。但实际上，对抗抑郁症不能迷信任何替代疗法（运动等，当然，运动塑造更健康和美好的身体，侧面对人际关系和躯体感受有效，也就侧面对抑郁症治疗有效，但这不是直接效果，更不是迷信的理由。），要明白并不是药物没用，也不是药物对自己没用，而很可能仅仅是没用对或者产生了更糟糕的副作用。
我并不知道为什么这些知识很少有人讲，但是我想，我可以讲。
